治療多肌炎和皮肌炎的概述
1.一般治療 注意休息，特別是急性期要絕對臥床休息；不要過度緊張、勞累，生活要有規律；調節飲食結構，多吃維生素、糖和蛋白質含量豐富和低脂的食物；加強心理治療，堅持定期服藥和隨診。DM患者要注意防曬。另外，護理人員要注意幫助患者翻身、拍背，防止其發生肺炎及壓瘡。尋找病因，對癥處理，治療原發病，有腫瘤的要消除腫瘤。積極預防和治療各種感染。 2.藥物治療 （1）糖皮質激素是本病的首選藥物，輕者中、小劑量即可，重者（有呼吸肌或重要臟器受累）需用大劑量激素維持或沖擊治療。一般肌力、肌酶在2周后相繼出現改善，間質性肺病、關節病變、咽部及食管上段病變引起的吞咽困難也能有所緩解。待肌力和肌酶恢復后激素再逐漸緩慢減量，通常要維持應用2～3年才停藥。初期應用激素的劑量是否合適及長期治療是否足量是本病治療的關鍵。另外應選擇非含氟的激素如潑尼松、氫化可的松等，避免引起藥物性肌炎。 （2）免疫抑制劑糖皮質激素療效欠佳、不耐受或出現并發癥及激素......閱讀全文
多肌炎和皮肌炎的簡介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎和皮肌炎的診斷
Bohan和Peter診斷標準（1975年）：①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌電圖改變。⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹），可確診為PM；具備
多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
多肌炎和皮肌炎的鑒別診斷
多種疾病可引起皮膚及肌肉病變。如果有典型的皮疹和肌無力的表現，DM一般不難診斷，臨床上最容易誤診的是PM，它需要與多種類型的疾病作鑒別：PM應鑒別的肌肉類型主要包括：感染相關性肌病、IBM、甲狀腺相關性肌病、代謝性肌病、藥物性肌病、激素性肌病、肌營養不良癥、嗜酸性粒細胞增多性肌炎以及腫瘤相關性肌
多肌炎和皮肌炎的臨床表現
1.好發人群 女性好發，發病率為男性的2倍。高峰年齡為10～15歲及45～60歲兩個階段。 2.首發癥狀 多為隱襲、慢性發病，首發癥狀有乏力、倦怠感或肌壓痛；少數呈急性、突然發病。 3.肌肉病變 早期肌肉無力主要累及肩部肢帶肌和骨盆帶肌，約一半的患者有頸部、咽部肌肉受累，特別是屈肌受累
多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
多發性肌炎/皮肌炎的概述
多發性肌炎/皮肌炎（polymyositis-dermatomyositis，PM-DM）是一組亞急性或慢性起病的獲得性炎癥性肌病，其主要病理特征是肌纖維壞死、再生及肌間質內炎性細胞浸潤。PM-DM的病因未明，到目前為止仍屬排除性診斷，凡是找不到明確感染因子（如病毒、細菌、寄生蟲等）的炎癥性肌病
治療多發性肌炎和皮肌炎的相關介紹
急性期患者應臥床休息，適當體療以保持肌肉功能和避免攣縮，注意防止肺炎等并發癥。 1.固醇激素為多發性肌炎之首選藥物。長期皮質類固醇激素治療應預防其不良反應，給予低糖、低鹽和高蛋白飲食，用抗酸劑保護胃黏膜，注意補充鉀和維生素D，對結核病患者應進行相應的治療。 2.抑制劑當激素治療不滿意時加用。
概述多發性肌炎和皮肌炎的臨床表現
急性或亞急性起病，發病年齡不限，但兒童和成人多見，女性多于男性，病情逐漸加重，幾周或幾月達高峰。病前可有低熱或感冒史。發病率約為2-5/10萬 1.肌肉無力 首發癥狀通常為四肢近端無力，常從盆帶肌開始逐漸累及肩帶肌肉，表現為上樓、起蹲困難、雙臂不能高舉、梳頭困難等；頸肌無力出現抬頭困難；咽喉
怎樣治療多肌炎？
1.限制活動 必須限制患者活動，直至炎癥消退。 2.激素 腎上腺皮質激素為首選藥物。對急性患者給予強的松。連續測定血清肌酶活性為觀察療效的最好方法。大多數患者于治療后6～12周內肌酶下降，接近正常水平。隨之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢復正常，即應慢慢減小強的松的使用劑量；反之，如果肌酶升高
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的藥物治療介紹
1．糖皮質激素：是治療本病的首選藥物，用藥原則為大劑量，慢減量，長療程。潑尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持續用藥1~2個月，待病情好轉（SR下降，尿肌酸、肌酐逆轉）和血清酶開始恢復時，可逐漸減量并隔日給藥，每2~3周減量1次，最終以最小有效劑量（如隔日0.2~0.4mg/kg）維持。
多發性肌炎和皮肌炎的簡介
多發性肌炎和皮肌炎是一組多種病因引起的彌漫性骨骼肌炎癥性疾病，發病與細胞和體液免疫異常有關。主要病理特征是骨骼肌變性、壞死及淋巴細胞浸潤，臨床上表現為急性或亞急性起病，對稱性四肢近端為主的肌肉無力伴壓痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌電圖呈肌源性損害，用糖皮質激素治療效果好等特點。PM病變僅限于骨骼
概述皮肌炎與多發性肌炎的癥狀體征
皮膚和肌肉是兩組主要癥狀，皮膚往往先于肌肉數周至數年發病，也可先有肌炎或肌肉和皮膚同時發病。皮膚與肌肉癥狀常不平行，可一種很重而另一種較輕。個別病例首先出現癥狀的器官可以不是皮膚或肌肉，而是心、肺或胸膜，表現為心包填塞、肺纖維化或胸膜炎。 1.皮膚癥狀 典型皮損為雙上眼瞼的水腫性紫紅色斑，蔓延
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的一般治療
注意合理休息，給予營養豐富，易消化的飲食。應予清除感染灶，抗生素選擇以抗G菌藥為首選。急性期因應避免吸入，病初應臥床休息，病情緩解后根據血清酶的變化適當增加活動量。慢性恢復期可加用按摩、推拿、水療、電療及針灸療法。
如何診斷多發性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亞急性四肢近端及骨盆帶肌無力伴壓痛，腱反射減弱或消失； 2.血清CK明顯增高； 3.肌電圖呈肌源性損害； 4.活檢見典型肌炎病理表現； 5.伴有典型皮膚損害。具有前4條者診斷為PM，前4條標準具有3條以上并且同時具有第5條者為DM。免疫抑制劑治療有效支持診斷。40歲以上患者應除
藥物治療皮肌炎與多發性肌炎的簡介
急性期必須臥床，在床上進行肢體和關節的被動運動。避免受寒、感染、妊娠，給予高蛋白飲食。有吞咽困難者睡覺時應抬高床頭。病情穩定后應進行適當的鍛煉。皮損重者還應避免日光照射。 1.針對原發病灶治療 由于部分患者特別是DM的病因與腫瘤有關，因此應積極尋找。尤其是對皮損嚴重、肌炎相對較輕的患者或抗Jo
兒童皮肌炎和多發性肌炎的簡介
兒童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多發性肌炎（polymyositis，PM）是小兒較常見的自身免疫性疾病。DM累及橫紋肌伴多樣皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。PM系指無皮膚損害的患者。
多發性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM發病機制與免疫失調有關。部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體，肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用．，這些均說明本病是一自身免疫性疾病。PM的發病主要與細胞毒
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的病理
皮膚病理改變為非特異性的。初期水腫性紅斑階段可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性，真皮全層黏液性水腫，血管擴張，周圍淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞。在進行性病變中，膠原纖維腫脹、硬化和斷裂，血管壁增厚，皮下脂肪組織黏液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮。 JDM和PM肌纖維初期呈腫
關于多發性肌炎和皮肌炎的檢查介紹
1.急性期周圍血白細胞增高，血沉增快，血巾．清CK明顯增高，可達正常的10倍以上。1/3患者類風濕因子和抗核抗體陽性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗體增高。 2.24小時尿肌酸增高，這是肌炎活動期的一個指標。部分患者可有肌紅蛋白尿。 3.肌電圖可見自發性纖顫電位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性損
兒童皮肌炎和多發性肌炎的預后介紹
本病如早期診斷，早期治療，一般預后較好，兒童預后好于成人。未使用糖皮質激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年內。死亡原因以胃腸道出血或穿孔占首位，其次是并發感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮質激素治療后，病死率大為下降。大多數患兒能恢復，僅有少數致殘。如累及臟器較多和伴發腫瘤者預
多發性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能為易感人群感染某些病毒后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。研究發現PM/DM與 HLA-DR3、包涵體肌炎與HLA-DR1兒童DM與C4無效基因等高度相關。柯薩奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促發本病發作。體液免
概述無肌病的皮肌炎的診斷方法
1、有診斷意義的皮膚損害(持續6個月以上)，主要有4項： (1)上下眼瞼及周圍有水腫性紫紅色斑，對稱性分布。 (2)指關節、指掌關節背面，肘、膝伸側有Gottron丘疹和Gottron征。 (3)甲皺襞有潮紅和毛細血管擴張。 (4)曝光部位皮膚紅斑：暴露部位受日光照射處發生境界明顯的水腫
疼痛科多發性肌炎和皮肌炎病例報告
多發性肌炎（polymyositis,PM）/皮肌炎（dermatomyositis,DM）是以四肢近端肌肉受累為突出表現的異質性疾病。我國PM/DM的發病率尚不十分清楚，國外報告的發病率約為0.6～1/萬，屬少見、罕見病。其特征性表現為對稱性四肢近端肌無力，約50%的病人可同時伴有肌痛或肌壓痛。部
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的診斷標準
本病診斷以臨床為主，根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，特征性皮膚損害如上眼瞼紫紅色水腫性斑、Gottron征和甲皺僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難。當癥狀體征不典型時，可借助肌肉活檢，血清肌酶測定和肌電圖檢查，以確定診斷。 1．診斷標準 （1）肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌、四肢近端
多肌炎的病因
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的檢查
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
皮肌炎/多發性肌炎臨床路徑
? 一、皮肌炎/多發性肌炎臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為皮肌炎/多發性肌炎（ICD-10：M33）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社），《臨床技術操作規范-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民軍醫
關于多發性肌炎/皮肌炎的簡介
是一種以橫紋肌變性和壞死性炎癥為主要病變的自身免疫性疾病。有急性、亞急性和慢性之分，常見的為慢性過程。男女發病沒有差別，成人及兒童均可發病。皮膚損害者占60%，可有水腫、紅斑、色素沉著和毛細血管擴張癥同時存在，具有診斷價值的皮損稱為紫紅色眼瞼，即水腫的部位在上眼瞼的紫紅色皮損為皮肌炎所特有。指關