多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1抗體等抗tRNA合成酶抗體、抗Mi-2抗體、抗PM-Scl抗體、抗U1-RNP及SSA抗體可為陽性，還可有RF陽性。 3.免疫學 ESR、CRP、γ-GT、IgG、IgM、IgA、IC可有增高，C3、C4減少，血常規可有輕度貧血及白細胞和嗜酸性粒細胞增高，少數有蛋白尿。 4.肌電圖（EMG） EMG三相改變有：①插入性激惹，肌肉自發性纖顫，高尖的陽性波；②隨意收縮時復合多相、短時電位；③陣發性復發性高頻電位。 5.病理檢查 肌肉病理：肌纖維束有不同的變性、壞死與再生，血管周圍有炎性細胞浸潤。還可有肌束萎縮；皮膚病理：水腫性......閱讀全文
多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
關于多肌炎和皮肌炎的檢查介紹
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
多肌炎和皮肌炎的簡介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎和皮肌炎的診斷
Bohan和Peter診斷標準（1975年）：①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌電圖改變。⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹），可確診為PM；具備
多肌炎和皮肌炎的鑒別診斷
多種疾病可引起皮膚及肌肉病變。如果有典型的皮疹和肌無力的表現，DM一般不難診斷，臨床上最容易誤診的是PM，它需要與多種類型的疾病作鑒別：PM應鑒別的肌肉類型主要包括：感染相關性肌病、IBM、甲狀腺相關性肌病、代謝性肌病、藥物性肌病、激素性肌病、肌營養不良癥、嗜酸性粒細胞增多性肌炎以及腫瘤相關性肌
治療多肌炎和皮肌炎的概述
1.一般治療 注意休息，特別是急性期要絕對臥床休息；不要過度緊張、勞累，生活要有規律；調節飲食結構，多吃維生素、糖和蛋白質含量豐富和低脂的食物；加強心理治療，堅持定期服藥和隨診。DM患者要注意防曬。另外，護理人員要注意幫助患者翻身、拍背，防止其發生肺炎及壓瘡。尋找病因，對癥處理，治療原發病，有
多肌炎和皮肌炎的臨床表現
1.好發人群 女性好發，發病率為男性的2倍。高峰年齡為10～15歲及45～60歲兩個階段。 2.首發癥狀 多為隱襲、慢性發病，首發癥狀有乏力、倦怠感或肌壓痛；少數呈急性、突然發病。 3.肌肉病變 早期肌肉無力主要累及肩部肢帶肌和骨盆帶肌，約一半的患者有頸部、咽部肌肉受累，特別是屈肌受累
關于多肌炎和皮肌炎的基本介紹
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
關于多肌炎和皮肌炎的病因分析
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
概述多肌炎和皮肌炎的臨床表現
1.好發人群 女性好發，發病率為男性的2倍。高峰年齡段為10～15歲及45～60歲兩個階段。 2.首發癥狀 多為隱襲、慢性發病，首發癥狀有乏力、倦怠感或肌壓痛；少數呈急性、突然發病。 3.肌肉病變 早期肌肉無力主要累及肩部肢帶肌和骨盆帶肌，約一半的患者有頸部、咽部肌肉受累，特別是屈肌受
關于多肌炎和皮肌炎的鑒別診斷介紹
多種疾病可引起皮膚及肌肉病變。如果有典型的皮疹和肌無力的表現，DM一般不難診斷，臨床上最容易誤診的是PM，它需要與多種類型的疾病作鑒別：PM應鑒別的肌肉類型主要包括：感染相關性肌病、IBM、甲狀腺相關性肌病、代謝性肌病、藥物性肌病、激素性肌病、肌營養不良癥、嗜酸性粒細胞增多性肌炎以及腫瘤相關性肌
診斷多肌炎和皮肌炎的基本信息介紹
Bohan和Peter診斷標準（1975年）： ①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。 ②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。 ③血清骨骼肌肌酶升高。 ④肌電圖改變。 ⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹）
多肌炎的檢查
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
關于多發性肌炎和皮肌炎的檢查介紹
1.急性期周圍血白細胞增高，血沉增快，血巾．清CK明顯增高，可達正常的10倍以上。1/3患者類風濕因子和抗核抗體陽性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗體增高。 2.24小時尿肌酸增高，這是肌炎活動期的一個指標。部分患者可有肌紅蛋白尿。 3.肌電圖可見自發性纖顫電位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性損
多發性肌炎和皮肌炎的簡介
多發性肌炎和皮肌炎是一組多種病因引起的彌漫性骨骼肌炎癥性疾病，發病與細胞和體液免疫異常有關。主要病理特征是骨骼肌變性、壞死及淋巴細胞浸潤，臨床上表現為急性或亞急性起病，對稱性四肢近端為主的肌肉無力伴壓痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌電圖呈肌源性損害，用糖皮質激素治療效果好等特點。PM病變僅限于骨骼
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的其他檢查介紹
約70%以上患者肌電圖異常，呈肌源性萎縮相。典型的肌電圖改變有： ①多相性、短時限、小運動單位的電位，最常見； ②纖顫、正波及插入應激性升高； ③不規則、高頻反復放電。
關于多肌炎的檢查介紹
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
如何診斷多發性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亞急性四肢近端及骨盆帶肌無力伴壓痛，腱反射減弱或消失； 2.血清CK明顯增高； 3.肌電圖呈肌源性損害； 4.活檢見典型肌炎病理表現； 5.伴有典型皮膚損害。具有前4條者診斷為PM，前4條標準具有3條以上并且同時具有第5條者為DM。免疫抑制劑治療有效支持診斷。40歲以上患者應除
兒童皮肌炎和多發性肌炎的簡介
兒童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多發性肌炎（polymyositis，PM）是小兒較常見的自身免疫性疾病。DM累及橫紋肌伴多樣皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。PM系指無皮膚損害的患者。
多發性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM發病機制與免疫失調有關。部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體，肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用．，這些均說明本病是一自身免疫性疾病。PM的發病主要與細胞毒
簡述皮肌炎與多發性肌炎的輔助檢查
組織病理：肌肉的病理改變對診斷有重要意義。活檢應選擇癥狀明顯的肌肉，一般取近端肌肉即三角肌或股四頭肌。血管周圍和間質內炎性浸潤，多為淋巴細胞、巨噬細胞及漿細胞。肌纖維腫脹、橫紋消失、胞漿透明化、不同程度的變性。嚴重時肌纖維斷裂、被吞噬。晚期肌纖維結構消失，被結締組織替代。部分病例有明顯的血管炎改
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的實驗室檢查介紹
1．血清肌酶 肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）及醛縮酶（ALD）等在活動期均顯著升高。CK在病變初期升高，癥狀尚未好轉即降低，具有相對特異性。除LDH外，其他酶變化與肌肉病變程度大致相符，病情穩定后酶即下降。疑有心肌受累時，應測同工酶
兒童皮肌炎和多發性肌炎的預后介紹
本病如早期診斷，早期治療，一般預后較好，兒童預后好于成人。未使用糖皮質激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年內。死亡原因以胃腸道出血或穿孔占首位，其次是并發感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮質激素治療后，病死率大為下降。大多數患兒能恢復，僅有少數致殘。如累及臟器較多和伴發腫瘤者預
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的病理
皮膚病理改變為非特異性的。初期水腫性紅斑階段可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性，真皮全層黏液性水腫，血管擴張，周圍淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞。在進行性病變中，膠原纖維腫脹、硬化和斷裂，血管壁增厚，皮下脂肪組織黏液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮。 JDM和PM肌纖維初期呈腫
治療多發性肌炎和皮肌炎的相關介紹
急性期患者應臥床休息，適當體療以保持肌肉功能和避免攣縮，注意防止肺炎等并發癥。 1.固醇激素為多發性肌炎之首選藥物。長期皮質類固醇激素治療應預防其不良反應，給予低糖、低鹽和高蛋白飲食，用抗酸劑保護胃黏膜，注意補充鉀和維生素D，對結核病患者應進行相應的治療。 2.抑制劑當激素治療不滿意時加用。
多發性肌炎/皮肌炎實驗診斷的檢查內容介紹
1.多發性肌炎檢查 （1）免疫學檢查 主要針對自身抗體進行檢查。與抗合成酶抗體綜合征密切相關的抗Jo-1抗體為多發性肌炎的特異性抗體，陽性率為10%~30%，如伴有間質性肺病則陽性率為60%~70%。與心臟受累相關的抗信號識別粒子抗體也是多發性肌炎的特異性抗體，其陽性率為4%~5%。 （2）
多發性肌炎/皮肌炎的概述
多發性肌炎/皮肌炎（polymyositis-dermatomyositis，PM-DM）是一組亞急性或慢性起病的獲得性炎癥性肌病，其主要病理特征是肌纖維壞死、再生及肌間質內炎性細胞浸潤。PM-DM的病因未明，到目前為止仍屬排除性診斷，凡是找不到明確感染因子（如病毒、細菌、寄生蟲等）的炎癥性肌病
多發性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能為易感人群感染某些病毒后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。研究發現PM/DM與 HLA-DR3、包涵體肌炎與HLA-DR1兒童DM與C4無效基因等高度相關。柯薩奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促發本病發作。體液免
疼痛科多發性肌炎和皮肌炎病例報告
多發性肌炎（polymyositis,PM）/皮肌炎（dermatomyositis,DM）是以四肢近端肌肉受累為突出表現的異質性疾病。我國PM/DM的發病率尚不十分清楚，國外報告的發病率約為0.6～1/萬，屬少見、罕見病。其特征性表現為對稱性四肢近端肌無力，約50%的病人可同時伴有肌痛或肌壓痛。部