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    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析

    本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫;非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。......閱讀全文

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析

      本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫;非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預后

      本病預后主要視其是否發展成其他惡性病變如MM、原發性巨球蛋白血癥或惡性淋巴增生性疾病,另外一個因素決定于是否合并其他疾病。半數以上預后良好,MGUS可能惡變為MM的危險因素包括:  1.IgG每增加10g/L危險性增加2.4倍。  2.可檢出輕鏈蛋白尿,危險性增加3.5倍。  3.年齡>70歲,

    原發性單克隆球蛋白病腎損害的簡介

      原發性單克隆球蛋白病(primary monoclonal gammopathy)既未定性的單克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathy of undetermined significance,MGUS)。1961年Waldenstrom首先發現,又稱為良性單克隆球蛋白病。單

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的診斷介紹

      本病應與多發性骨髓瘤(MM)相鑒別,但可能比較困難。根據血清M蛋白濃度、血紅蛋白濃度、多克隆免疫球蛋白水平、尿輕鏈排泄量、骨髓漿細胞所占比例、是否存在溶骨性病變、高鈣血癥或腎功能不全等方面的變化,常常有助于鑒別。  1.血清M蛋白水平較高常常與惡性病變相聯系。血清M蛋白>30g/L通常提示明顯的

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的輔助檢查介紹

      1.X線檢查 在本病診斷上具有重要意義,但不甚敏感,僅當骨質脫鈣>30%時,X線才可顯示出異常征象。X線改變有以下四種表現:  (1)溶骨性病變:X線表現有多個圓形,邊緣清楚如鉆鑿狀的骨質缺損陰影,常見于顱骨、骨盆、脊椎、股骨、肋骨及肱骨頭。  (2)彌漫性骨質疏松:常見于早期患者,多發于脊椎骨

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預防護理介紹

      本病患者部分可發展為MM、WM、AL和惡性的淋巴細胞增生性疾病,一旦病情發展為惡性疾病常難以轉性,預防的目的是延緩病情發展,延長病人生存期,主要措施加強原發病及對癥治療,對有嚴重腎功能損害者,應積極化療和透析。

    簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的發病機制

      本病引起腎損害的發病機制不完全清楚,可能與原發性淀粉樣變腎損害發病機制類似。其M成分沉積腎小球的主要原因可能在于:  1.腎小球被動吸附。  2.循環免疫復合物和(或)冷球蛋白沉積引起腎小球損傷。  并發腎小球腎炎時腎小球病變主要是由免疫復合物沉積所致,有資料證明本病的腎洗脫物中的免疫球蛋白與血

    簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的癥狀體征

      本病腎臟受損不常見,腎臟受損的主要表現為腎小球腎炎,病人常感疲乏無力、食欲減退、消瘦、貧血、水腫、高血壓及蛋白尿。大量蛋白尿者可出現腎病綜合征,多數有不同程度的腎功能障礙。臨床上可呈急性腎小球腎炎的經過。有1例報道臨床呈急性腎小球腎炎的患者,血漿球蛋白明顯增高(45g/L),蛋白電泳上丙球蛋白為

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析

      巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因:腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎,主要是IgM在腎組織中沉積。  1.細胞表面標記的變異  細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常,與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面

    用藥治療原發性單克隆球蛋白病腎損害的簡介

      1.治療常用藥物為糖皮質類固醇、環磷酰胺、苯丙酸氮芥及硫唑嘌呤等。治療有效者血清及尿中單克隆球蛋白可消失,尿常規及尿蛋白可完全恢復正常。  2.無確定意義的穩定的單克隆球蛋白病患者不用治療,但必需定期隨訪,復查臨床和實驗室的有關指標。

    原發性單克隆球蛋白病腎損害的實驗室檢查介紹

      1.血液檢查 多數有不同程度的貧血,多屬正細胞正色素性;營養不良時可呈大細胞性;有失血等缺鐵因素時可呈小細胞低色素性。白細胞及血小板早期可正常,,淋巴細胞比例稍增高,晚期可呈全血細胞減少。血涂片可見紅細胞呈緡線狀排列,紅細胞大小不一,有時可見有核細胞、嗜酸細胞增高。約70%患者周圍血中可找見漿細

    關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析

      1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感,其原因主要有:  (1)腎臟血流量特別豐富:占心輸出量的20%~25%。按單位面積計算,是各器官血流量最大的一個,因而大量的藥物可進入腎臟。  (2)腎內毛細血管的表面積大:易發生抗原-抗體復合物的沉積。  (3)排泄物濃度:作用于腎小

    冷球蛋白血癥腎損害的病因及病理生理

      病因  冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下,多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白,包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征,Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性,

    關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析

      淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中,病毒學說一直頗受重視,早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因,如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因,另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽

    關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析

      淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中,病毒學說一直頗受重視,早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因,如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因,另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽

    分析冷球蛋白血癥腎損害的病因

      冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下,多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白,包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征,Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性,而皮膚血

    關于原發性單克隆球蛋白病的概述

      原發性單克隆球蛋白病(primary monoclonal gammopathy)既未定性的單克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathyof undetermined significance,MGUS)。  本病腎臟受損不常見,腎臟受損的主要表現為腎小球腎炎,病人常感疲乏無力

    關于小兒原發性免疫缺陷病的病理病因分析

      免疫缺陷病可以是由于某一細胞系所產生的某一蛋白質缺陷所致,也可以是多系統缺陷所致,下述為免疫缺陷病的常見病因。  1.遺傳缺陷 在多個組織表達的單基因缺陷(如共濟失調毛細血管擴張癥、腺苷脫氨酶(ADA)缺乏癥等)、局限于免疫系統的單基因缺陷(如性聯無丙種球蛋白血癥伴酪氨酸激酶缺乏、有ε鏈的T細胞

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的檢查介紹

      1.血液檢查  有正色素正常細胞性貧血,紅細胞變形性指數減少,紅細胞串連呈緡錢狀,可有全血細胞減少,外周血可出現少量(

    關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷

      病理病因  ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大,均易增加腎損害的危險性。  疾病診斷  1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性,以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病,并根據停藥后

    關于原發性單克隆球蛋白病的疾病描述

      原發性單克隆球蛋白病(primarymonoclonalgammopathy)既未定性的單克隆免疫球蛋白病(monoclonalgammopathyofundeterminedsignificance,MGUS)。1961年Waldenstrom首先發現,又稱為良性單克隆球蛋白病。單克隆球蛋白病

    冷球蛋白血癥腎損害的病因

      冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下,多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白,包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征,Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性,而皮膚血

    概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷、干燥和一般消毒劑

    冷球蛋白血癥腎損害的病理生理

      冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高,尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物,隨血流到達腎臟,沉積于腎小球毛細血管壁,激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述

    原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      原發性巨球蛋白血癥(WM)為一種單克隆IgM增高伴有淋巴樣細胞增生、有時伴有腎小球損害的綜合征。其臨床特征為淋巴結腫大,肝脾腫大,骨髓及淋巴結中淋巴細胞及漿細胞樣淋巴細胞增生,血中單克隆IgM增高。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一種,故稱之為巨球蛋白。認為原發性巨球蛋白血癥是一種淋巴漿細胞性淋

    關于繼發性單克隆免疫球蛋白病的病因分析

      單克隆免疫球蛋白增多可見于多種疾病,如自身免疫性疾病(系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、硬皮病、克羅恩病等)、癌癥、(結腸癌、肺癌、前列腺癌等)、感染性疾病(結核分枝桿菌感染、細菌性心內膜炎、巨細胞病毒感染、HIV感染等)、肝病(病毒性肝炎、肝硬化)、內分泌系統疾病(甲狀旁腺功能亢進癥等)、代謝性疾

    關于實體腫瘤的腎損害的病因分析

      該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。

    診斷原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      原發性巨球蛋白血癥腎損害的診斷,首先要確定是否存在巨球蛋白血癥;進一步要鑒別是原發性還是繼發性、良性還是惡性巨球蛋白血癥。若是繼發性巨球蛋白血癥則應在常見的繼發原因之間進行鑒別診斷。須在確定診斷原發性巨球蛋白血癥的基礎上,進一步檢查患者的腎損害表現,如有蛋白尿、血尿及病理檢查指標符合時即可確診。

    治療原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      早期病情穩定、癥狀輕微或發展緩慢時可不予治療,僅需要定期隨訪;如癥狀明顯,有出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大及黏滯度過高癥狀,則應予以治療。本病治療的主要目的是減低血漿巨球蛋白濃度及高黏滯血癥。臨床常用的主要藥物有:  1.烷化劑  尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷類似物氟達拉濱,克拉屈濱和rituxi

    關于單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的病因分析

      單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥,此組疾病也被稱為漿細胞病,是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病,由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成,其中鞘糖脂和髓鞘相關蛋白(MAG)被認為是免疫介導的周圍神經病的相關抗原

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