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    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析

    巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因:腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎,主要是IgM在腎組織中沉積。 1.細胞表面標記的變異 細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常,與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面抗原(CD19、CD20和CD24),但大約75%的WM患者只表達一種輕鏈(κ鏈)與正常B細胞不同的是WM中B細胞常表達CD9、CD10(CALLA)和CD11b,并可能表達CD5。WM中的淋巴細胞、漿細胞和漿細胞樣淋巴細胞均來源于同一克隆,但其成熟程度不同,且發現其B細胞在不同的分化階段表達CD45同分異構體是不均一的。 2.染色體異常 WM常見細胞染色體異常,但目前尚未掃描出特異性異常。......閱讀全文

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析

      巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因:腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎,主要是IgM在腎組織中沉積。  1.細胞表面標記的變異  細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常,與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的檢查介紹

      1.血液檢查  有正色素正常細胞性貧血,紅細胞變形性指數減少,紅細胞串連呈緡錢狀,可有全血細胞減少,外周血可出現少量(

    原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      原發性巨球蛋白血癥(WM)為一種單克隆IgM增高伴有淋巴樣細胞增生、有時伴有腎小球損害的綜合征。其臨床特征為淋巴結腫大,肝脾腫大,骨髓及淋巴結中淋巴細胞及漿細胞樣淋巴細胞增生,血中單克隆IgM增高。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一種,故稱之為巨球蛋白。認為原發性巨球蛋白血癥是一種淋巴漿細胞性淋

    治療原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      早期病情穩定、癥狀輕微或發展緩慢時可不予治療,僅需要定期隨訪;如癥狀明顯,有出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大及黏滯度過高癥狀,則應予以治療。本病治療的主要目的是減低血漿巨球蛋白濃度及高黏滯血癥。臨床常用的主要藥物有:  1.烷化劑  尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷類似物氟達拉濱,克拉屈濱和rituxi

    診斷原發性巨球蛋白血癥腎損害的簡介

      原發性巨球蛋白血癥腎損害的診斷,首先要確定是否存在巨球蛋白血癥;進一步要鑒別是原發性還是繼發性、良性還是惡性巨球蛋白血癥。若是繼發性巨球蛋白血癥則應在常見的繼發原因之間進行鑒別診斷。須在確定診斷原發性巨球蛋白血癥的基礎上,進一步檢查患者的腎損害表現,如有蛋白尿、血尿及病理檢查指標符合時即可確診。

    簡述原發性巨球蛋白血癥腎損害的臨床表現

      巨球蛋白血癥主要臨床表現為高黏滯血綜合征。高黏滯血癥可引起神經系統一系列癥狀,如頭痛、頭昏、眩暈、復視、耳聾、感覺異常、短暫性偏癱及共濟失調,稱為Bing-Neel綜合征。眼部病變有視網膜出血、靜脈節段性充盈增粗及視盤水腫。心臟增大、心律失常及心力衰竭。還可有出血傾向,如齒齦出血、鼻出血、中耳出

    關于華氏巨球蛋白血癥腎損害的檢查方式介紹

      1. 血液檢查  有正色素正常細胞性貧血,紅細胞變形性指數減少,紅細胞串連呈緡錢狀,可有全血細胞減少,外周血可出現少量(

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析

      本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫;非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。

    如何診斷華氏巨球蛋白血癥腎損害?

      1. 華氏巨球蛋白血癥的診斷依據   (1)典型的癥狀與體征:患者有不明原因貧血及出血傾向,中樞和(或)周圍神經系統癥狀,視力障礙,雷諾現象,肝脾淋巴結腫大。   (2)血清IgM單克隆球蛋白濃度>30g/L。   2. 巨球蛋白血癥所致腎損害的診斷依據   在華氏巨球蛋白血癥基礎上,出

    華氏巨球蛋白血癥腎損害的基本介紹

      華氏巨球蛋白血癥腎損害(renal lesion of Waldenstroms macroglobulinemia)指以血液中出現大量單克隆巨球蛋白(IgM)及漿細胞,淋巴瘤骨髓浸潤為特征的B淋巴細胞惡性疾病引起的腎臟病變。華氏巨球蛋白血癥又稱原發性巨球蛋白血癥,是血液中呈現大量單克隆巨球蛋白

    分析冷球蛋白血癥腎損害的病因

      冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下,多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白,包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征,Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性,而皮膚血

    治療華氏巨球蛋白血癥腎損害的相關介紹

      華氏巨球蛋白血癥腎損害的治療要點有:  1.巨球蛋白血癥的治療  早期病情穩定、癥狀輕微者不能僅憑血液和骨髓檢査異常給予強化治療,因本病發病緩慢,可長時間保持穩定。當患者有貧血、出血、高黏滯綜合征等表現時給予對癥治療、化療、骨髓移植。  2. 腎損害的治療  如果沒有巨球蛋白血癥的治療指征,但患

    關于實體腫瘤的腎損害的病因分析

      該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。

    簡述華氏巨球蛋白血癥腎損害的臨床表現

      華氏巨球蛋白血癥的臨床特征為淋巴結腫大、肝脾腫大,骨髓及淋巴結中淋巴細胞及漿細胞樣淋巴細胞增生,血中單克隆IgM增高。華氏巨球蛋白血癥腎臟損害表現為蛋白尿、腎病綜合征和腎功能衰竭,高血壓和血尿少見,雙腎體積多增大。蛋白尿多為輕-中度,偶爾可發展至腎病綜合征范圍的蛋白尿,腎小球濾過率降低,出現氮質

    分析原發性巨球蛋白血癥腎病的病因和發病機制

      1.惡性漿細胞浸潤。  2.高黏滯血癥。  3.淀粉樣變性。  4.免疫介導的腎小球腎炎。  5.大量IgM沉積于腎小球毛細血管,阻斷血流,可以發生急性腎功能衰竭。

    冷球蛋白血癥腎損害的病因

      冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下,多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白,包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征,Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性,而皮膚血

    關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析

      1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感,其原因主要有:  (1)腎臟血流量特別豐富:占心輸出量的20%~25%。按單位面積計算,是各器官血流量最大的一個,因而大量的藥物可進入腎臟。  (2)腎內毛細血管的表面積大:易發生抗原-抗體復合物的沉積。  (3)排泄物濃度:作用于腎小

    關于丙酸血癥的病因分析

      由于PCCA或PCCB基因突變,其編碼的丙酰輔酶A羧化酶活性缺乏,導致丙酰輔酶A向甲基丙二酰輔酶A的轉化障礙,體內丙酸及其代謝產物異常蓄積,引起代謝性酸中毒、高血氨、腦損害及多臟器損害。

    關于原發性腎素增多癥的病因和診斷介紹

      1、病因  由一種罕見的良性腫瘤,即腎臟球旁細胞瘤導致。腎臟球旁細胞瘤分泌過多的腎素,引起繼發性醛固酮升高、嚴重高血壓和低鉀血癥。  2、診斷標準:  ①頑固性高血壓。  ②低血鉀、高尿鉀。  ③血漿腎素含量增高。  ④雙側腎靜脈腎素測定和選擇性腎動造影異常改變。  ⑤排除原發性醛固酮癥。

    關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析

      淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中,病毒學說一直頗受重視,早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因,如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因,另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽

    關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析

      淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中,病毒學說一直頗受重視,早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因,如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因,另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽

    關于惡性腫瘤相關性腎損害的病因分析

      病因多樣,有些與腫瘤本身有關,有些為腫瘤的并發癥及治療過程的不良反應等所致。習慣分為腎前性、腎性和腎后性。  1. 腎前性  攝入減少,嘔吐,腹瀉等使細胞外液丟失,肝腎綜合征和某些藥物:如鈣調節蛋白抑制劑等均可導致腎臟灌注不足,產生腎前性腎臟損傷。  2. 腎性  (1)小球性:膜性腎病、多發性

    關于原發性不孕癥的病因分析

      導致原發性不孕因素很多,有男方的因素也有女方的因素,男方因素如:精液異常,性功能異常,免疫因素。女方因素有:排卵障礙、輸卵管因素、子宮因素、宮頸因素、陰道因素等。  如咖啡、茶、可樂、巧克力等,會減削受孕幾率。男性欠妥鋅會使精子數減低,而女性的卵子也需要鋅。因此女性也必須從食物中攝取鋅。假定鋅攝

    關于高睪酮血癥的病因分析

      來源于多囊卵巢綜合征者約占34%,其次為腎上腺皮質功能亢進,占29%,少數見于卵泡膜增生和腎上腺皮質增生;約28%來源不明。近有報道高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睪酮血癥。

    關于谷固醇血癥的病因分析

      正常情況下,植物固醇在小腸固醇內轉運子NPC1L1的作用下被吸收,過量的植物固醇則在固醇外轉運子ABCG5和ABCG8作用下主動排出。由于ABCG5或ABCG8基因突變導致谷固醇、豆固醇蓄積,無法排出,吸收量升高至正常的50~200倍。

    關于高泌乳素血癥的病因分析

      在生理情況下,泌乳素的調控以抑制性調節占優勢。任何干擾下丘腦多巴胺合成與向垂體輸送以及多巴胺與其受體作用的因素均可減弱抑制性調節,而引起高泌乳素血癥。常見病因可歸納為生理性、病理性、藥理性和特發性四類。  1.生理性  泌乳素是應激激素,呈脈沖式分泌,夜間分泌高于白天。女性月經周期的黃體期達峰值

    關于原發性巨球蛋白血癥腎病的簡介

      原發性巨球蛋白血癥(Waldenstrom macroglobulinemia)是一種單克隆lgM增高,患者血清中出現大量的單克隆巨球蛋白,同時有淋巴樣漿細胞增生的惡性漿細胞病變。本病較罕見,多見于老年男性,病因不明。

    關于多發性骨髓瘤腎損害的病因分析

      MM病因未明。可能與遺傳因素、病毒感染、電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現,C-myc基因重組,部分有高水平的H-ras基因蛋白產物,淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常,與MM的發病有關。  骨髓瘤腎損害的因素有:  ①輕鏈蛋白的腎毒性作用。  ②高血鈣癥。  ③高尿酸血癥腎病。

    關于原發性小血管炎性腎損害的簡介

      原發性小血管炎性腎損害,由原發性小血管炎(主要見于顯微鏡下多動脈炎和韋格內肉芽腫)所致的節段性壞死性腎小球腎炎是常伴腎功能不全的一種疾病,多數患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預后

      本病預后主要視其是否發展成其他惡性病變如MM、原發性巨球蛋白血癥或惡性淋巴增生性疾病,另外一個因素決定于是否合并其他疾病。半數以上預后良好,MGUS可能惡變為MM的危險因素包括:  1.IgG每增加10g/L危險性增加2.4倍。  2.可檢出輕鏈蛋白尿,危險性增加3.5倍。  3.年齡>70歲,

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