關于炎性肌病及其他疾病的檢查介紹
1.炎性肌病及其他疾病的血沉檢查： 常增快，血白細胞計數正常或增高。 2.炎性肌病及其他疾病的肌酶譜檢查： 血肌酸磷酸激酶（CPK）最敏感，但醛縮酶、谷氨酸轉氨酶、天冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶也有診斷價值，絕大多數患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶譜升高，提示肌肉受損分解，病情好轉后下降。病程中多次檢測，連續觀察可判斷肌炎進展過程。 3.炎性肌病及其他疾病的肌電圖異常，典型表現為： （1）低波幅短程多相波。 （2）插入（電極）性激惹增強，表現為正銳波，自發性纖顫波。 （3）自發性、高頻放電。肌電圖示肌源性損害，對本病有重要診斷價值。 4.炎性肌病及其他疾病的肌活檢檢查： 表現為肌纖維變性或空泡性壞死，肌纖維粗細不一，有再生現象，肌束周炎性細胞浸潤和纖維化。 5.炎性肌病及其他疾病的自身抗體檢查： 抗Jo-1抗體特異性強，PM患者陽性率可達30%，在DM為10%。少數患者可查到對DM/PM有特異性的抗PL-12......閱讀全文
治療特發性炎性肌病的簡介
首選藥物為腎上腺糖皮質激素。潑尼松劑量開始宜大，根據肌肉癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥時間較長，1～2年。重癥病例，激素治療效果不理想患者，為減少激素用量和不良反應，可合并使用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺等，以及免疫調節劑，如轉移因子、胸腺肽、
特發性炎性肌病有哪些檢查
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。
關于特發性炎性肌病的基本介紹
特發性炎性肌病又稱多發性肌炎/皮肌炎、多發性肌炎和皮肌炎、多發性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年齡發病，女性較男性多見，患病率之比約2:1。多見亞急性或慢性起病，在數周、數月至數年內隱襲起病，逐漸進展，少數急性起病，可幾天內發生嚴重肌無力。
關于炎性肌病及其他疾病的簡介
炎性肌病（IM）及其他疾病是一組病因不甚明確的炎癥性橫紋肌病，其特點是髖周、肩周、頸、咽部肌群進行性無力。本組病共包括： ①原發性多發性肌炎（PM）。 ②原發性皮肌炎（DM）。 ③惡性腫瘤相關DM或PM。 ④兒童期DM或PM。 ⑤其他結締組織病伴發的PM或DM。 ⑥包涵體肌炎。 ⑦
惡性腫瘤相關炎性肌病的簡介
惡性腫瘤相關炎性肌病（malignant tumor associated inflammatory myopathy）約占所有特發性炎性肌病的10%（6%～60%）。惡性腫瘤患者常并發各種肌病，包括炎性肌病，如多發性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）和免疫介導的壞死性肌病（immune-mediat
治療炎性肌病及其他疾病的簡介
炎性肌病及其他疾病的病情為進行性，很少自動緩解。首選藥為腎上腺糖皮質激素，有效率60%～70%。潑尼松量開始宜大，根據肌癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥時間較長，1～2年。重型病例，激素治療效果不理想的患者，為減少激素用量和副作用，可并用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤
特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
關于特發性炎性肌病的檢查介紹
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
關于炎性肌病及其他疾病的檢查介紹
1.炎性肌病及其他疾病的血沉檢查： 常增快，血白細胞計數正常或增高。 2.炎性肌病及其他疾病的肌酶譜檢查： 血肌酸磷酸激酶（CPK）最敏感，但醛縮酶、谷氨酸轉氨酶、天冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶也有診斷價值，絕大多數患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶譜升高，提示肌肉受損分解，病情好轉后下降。病程中
關于炎性肌病及其他疾病的診斷介紹
一、炎性肌病及其他疾病的診斷： 1、典型對稱性近端肌無力表現。 2、肌酶譜升高。 3、肌電圖示肌源性損害。 4、肌活檢異常。 具備上述4個條件可確診為PM，如伴發典型皮疹則為DM。 二、炎性肌病及其他疾病的鑒別診斷：應注意同其他結締組織病，感染性、中毒性、藥物性、內分泌性、代謝營養性
治療惡性腫瘤相關炎性肌病的簡介
針對原發病治療惡性腫瘤。炎性肌病首選藥為腎上腺糖皮質激素。潑尼松劑量開始宜大，根據肌癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥1～2年。重型病例，激素治療效果不理想的患者，為減少激素用量和副作用，可合并使用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺。免疫調節劑，如轉移因
關于炎性肌病及其他疾病的病因分析
1.炎性肌病及其他疾病的遺傳因素： 50%白人患者為HLA-DR表現型，抗Jo-l抗體陽性與HLA-DR、B相關。包涵體肌炎患者的HLA-DR頻率比正常人高兩倍。 2.炎性肌病及其他疾病的病毒因素： 約30%PM患者有抗Jo-1抗體。此抗體抑制氨酰-tRNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序
簡述特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的癥狀體征
包涵體肌炎(s-IBM)起病隱匿，緩慢進展，70%的患者首發癥狀為下肢近端無力，也可以下肢遠端、上肢或四肢均勻無力起病。肌無力可對稱或不對稱，隨著病情進展，遠端肌無力可達50%，但僅有35%其遠端無力的程度達到或超過近端無力。部分病人的肌無力和肌萎縮可局限于某些肌群，如胸鎖乳突肌、上肢肌群、下肢
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的簡介
包涵體肌炎(inclusion body myositis，IBM)是一種慢性炎癥性肌病。其主要病理特點是肌質或肌核內有管狀細絲包涵體。1971年Yunis首先使用這一名稱。1978年Carpenter對14例IBM的臨床病理特點進行了總結，并正式確立了IBM為一獨立疾病。1995年Griggs
概述包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的發病機制
Oidfors對s-IBM線粒體DNA(mtDNA)的分析研究中發現，約有47%的s-IBM有多發性mtDNA缺失。mtDNA的這種改變不能用年齡或繼發于炎癥等因素來解釋。DiMauro認為s-IBM出現多發性mtDNA缺失可能由核DNA與mtDNA間的聯系中斷所致，并認為線粒體的這一改變在肌肉
關于惡性腫瘤相關炎性肌病的檢查介紹
進行相應的輔助檢查，如血常規、生化、血蛋白電泳、癌胚抗原、免疫學檢查、尿紅細胞及細胞學分析、便潛血、胸片、痰細胞學檢查、骨掃描、B超等，尋找有關腫瘤的線索。必要時可進行消化道造影、宮頸刮片、組織病理學檢查等檢查。
特發性炎性肌病的病因及臨床表現
病因 確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。 臨床表現 主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和
概述炎性肌病及其他疾病的臨床表現
1.炎性肌病及其他疾病—多發性肌炎 起病多隱襲，病情于數周或數月發展至高峰，受累肌群包括四肢近端肌肉、頸部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉等，但面肌受累罕見。肌無力是主要癥狀。部分病人肢體遠端肌肉也受累，表現前臂、手、小腿、足無力。體檢可見有肌力低下，25%患者肌肉有壓痛。晚期可出現肌萎縮。罕見的爆
診斷惡性腫瘤相關炎性肌病的相關介紹
詳細詢問病史和全面體格檢查對診斷非常重要，特別是對乳腺、盆腔、直腸的檢查不容忽視。 抗核基質蛋白2（NXP-2）抗體陽性的成人炎性肌病患者易伴發惡性腫瘤，如胰腺癌、膽囊癌、肺癌、卵巢癌和慢性淋巴細胞性白血病等。 抗NXP-2抗體與抗轉錄中介因子1（TIF-1）γ抗體在惡性腫瘤合并炎性肌病的患
用藥治療包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的簡介
對類固醇激素治療無效是s-IBM區別于多發性肌炎皮肌炎(PM-DM)的重要臨床特征。盡管類固醇治療能減少s-IBM患者肌肉內炎細胞的浸潤，降低血清CK水平，但鑲邊空泡纖維和嗜剛果紅物質均增加，臨床肌無力加重或僅有輕微改善。這進一步表明s-IBM炎癥浸潤可能只是繼發性。 靜脈注射免疫球蛋白(
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的預防保健介紹
1、飲食保健 根據不同的癥狀有不同情況的飲食要求，具體詢問醫生，針對具體的病癥制定不同的飲食標準。 2、預防護理 尚無有效的預防方法，對癥處理，加強臨床醫療護理，是改善患者生存質量的重要內容。 3、疾病診斷 s-IBM主要應與慢性多發性肌炎、肌萎縮側索硬化(ALS)、進行性脊髓性肌萎縮
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的檢查方法介紹
實驗室檢查： 血清肌酶檢查s-IBM的血清CK水平可正常或輕度增加，一般不超過正常值的10～12倍。 其他輔助檢查： 肌電圖檢查s-IBM的EMG特點與PM-DM相似，表現為異常自發性活動增多，短時程運動單位電位和多相波增多。所不同的是s-IBM長時程和短時程運動單位可在同一塊肌肉同時出現
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的病理病因分析
s-IBM確切的發病機制至今未明。Chou曾懷疑包涵體為一黏病毒產物，且后來發現該包涵體能與麻疹病毒抗體結合，但有關s-IBM與病毒感染間的關系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫電鏡方法對s-IBM的免疫機制進行研究，結果發現s-IBM中單核細胞對非壞死纖維的侵入以及肌內膜的單核細胞浸潤
簡述惡性腫瘤相關炎性肌病的臨床表現
1.患者可先有惡性腫瘤，以后出現炎性肌病，也有的患者在出現炎性肌病若干年后發生惡性腫瘤，偶見兩種病變在1年內同時發生并有平行的病程。 2.臨床主要表現為對稱性肌無力，骨盆帶及肩胛帶肌群最易受累，下蹲、起立和雙臂上舉困難。頸部肌肉和咽喉肌受累時，可出現抬頭無力、吞咽困難，聲音嘶啞和構音困難。可伴
關于肌炎和非壞疽性肌壞死的簡介
多因肌肉間的軟組織感染引起,其特征是:顯著肌肉受累，疼痛、感覺過敏、全身中毒征象；血中存在肌酸酐磷酸激酶，血尿中存在肌球蛋白。CT顯示，肌炎受累肌肉增厚、伴或不伴非均質強化，肌壞死則表現為肌強化部分中見低密度區或肌斷裂。MRI的T2加權像顯示化膿性肌炎病變肌肉紡錘狀或圓形邊界清的高信號區。壞死性
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的并發癥和預后介紹
1、并發癥 無特殊記錄，四肢肌無力長期臥床及吞咽困難，可導致褥瘡及肺部感染。 2、預后 SIM預后不佳，Lotz對28例患者平均隨訪72個月，結果表明s-IBM呈緩慢進行性發展，有6例患者起病15年后生活已不能自理，1例10年后臥床不起，12年后死于呼吸、心力衰竭。
甲亢性肌病的鑒別診斷
一.甲亢性周期性麻痹與周期性麻痹 周期性麻痹為肌肉疾病之一，主要表現為上下肢及軀干軟癱發作，伴隨電興奮性和反射的消失。多次發作時麻痹程度不一定相同，嚴重時所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹，而面肌、咀嚼肌、吞咽肌及動眼肌常侵犯較輕，平滑肌不受影響，心功能很少受累。發作可持續數小時至數日，勞累、精
炎癥性肌病肌活檢病理特點的介紹
PM、DM和IBM的共同病理特點是肌纖維變性、壞死、再生和炎性細胞浸潤。PM的肌纖維萎縮和壞死多為散在的或節段性，炎細胞浸潤多位于肌內衣，可見單核細胞包繞和浸潤至非壞死肌纖維，而DM的肌纖維萎縮主要分布于肌束周邊，又稱為束周萎縮，炎性細胞浸潤主要位于血管周圍和肌束膜，肌間小血管膜可見攻擊復合物沉