獲得性高凝血癥的相關介紹
獲得性高凝血癥比遺傳性的更為常見。它們可能與抗磷脂抗體/a>、肝臟疾病者某些腫瘤相關。彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC） 是一種危及生命的急性疾病，獲得性的微小血栓遍及全身，異常快速地耗盡凝血因子，既誘發出血也誘發凝血。隨后介紹幾種高凝血癥。 1、調節因素 抗磷脂綜合征（狼瘡抗凝物和抗心磷脂抗體） 彌散性的血管內凝血（DIC） 骨髓疾病，如骨髓增殖性疾病 凝血因子抗體疾病，非常罕見，更多情況下，凝血因子抗體引起的是出血而不是凝血 系統性紅斑狼瘡―一種自身免疫性疾病 2、降解原因 纖溶酶原缺乏―纖溶酶原是纖溶酶的前體，它幫助降解血栓，可以是獲得性的缺乏。纖溶酶原活性降低。......閱讀全文
獲得性高凝血癥的相關介紹
獲得性高凝血癥比遺傳性的更為常見。它們可能與抗磷脂抗體/a>、肝臟疾病者某些腫瘤相關。彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC） 是一種危及生命的急性疾病，獲得性的微小血栓遍及全身，異常快速地耗盡凝血因子，既誘發出血也誘發凝血。隨后
治療高凝血癥的相關信息介紹
醫生會通過治療來降低反復發生血栓的危險，包括采用服用維生素B 12和葉酸來降低同型半胱氨酸的水平，如果您有其它遺傳性或者獲得性的危險因素時，就應避免使用避孕藥，還要避免導致血液淤滯的各種情況。 [1] 無論是何病因，對急性血栓形成的治療常常是非常標準化的。一般包括短期肝素抗凝治療（或者更常用低
高凝血癥的凝血患處介紹
血栓常在下肢深靜脈形成（deep venous thrombosis, DVT），可導致疼痛和腫脹。血栓也可以在動脈形成并導致心臟病發作。栓塞還可以進入大腦導致中風，進入肺部導致肺栓塞，出現胸痛和呼吸急促等癥狀。
關于遺傳性高凝血癥的相關介紹
特定的遺傳基因突變可以導致某些人易罹患高凝狀態，例如因子Ⅴleiden異常或者凝血酶原G20210A 突變，雖然在人群中相對常見，但是它們被認為只是略微增加了血栓形成的風險。其它遺傳性的高凝血癥，例如蛋白C缺乏、蛋白S缺乏以及抗凝血酶Ⅲ缺乏，通常由于基因突變導致這些基因表達的凝血蛋白缺乏或者功能
關于高凝血癥的基本介紹
高凝血癥是一種遺傳性或獲得性的促使異常或過量的血栓（血塊）風險增高的血液疾病，主要是凝血因子增加而抗凝血因子并不降低所引起。 正常情況下，機體啟動血塊形成過程，并通過反饋機制調節血塊形成的速度和大小，當受損部位痊愈之后，血塊降解并消失。當血塊形成過程出現問題時，就導致了高凝血癥的發生。在該過程
關于高凝血癥的激活因素介紹
平滑的血管壁是保持恒定血流量的基礎。任何損壞血管壁的因素都可以增加凝血級聯（瀑布）反應被激活的風險。凝血激活紊亂雖然不是真正的“高凝血癥”，但是卻可以使己經存在的高凝狀態進一步惡化。 血管壁異常（通常伴隨血塊形成異常）。動脈粥樣硬化―膽固醇-脂質-鈣沉積在動脈壁上，降低血管壁的平滑性，最終形成
關于高凝血癥的其他因素介紹
靜脈淤滯―也就是眾所周知的“經濟艙綜合征”，就是說在旅行中狹小的座位使人們長時間的處在某種位置不能移動，或者是術后、疾病等導致的長期臥床，這些情況會導致血流緩慢或受限，增加血栓形成的風險，尤其是在腿部深靜脈更易發生。 [1] 1、高同型半胱氨酸增加心臟病發作的危險性 2、心衰―可以導致血流減
關于高凝血癥的實驗室檢查介紹
盡管證明一個病人有血栓形成相當簡單，但確定原因卻需花費很多的時間和精力。這是因為許多診斷性試驗受近期發生的血栓所影響，另外病人接受的抗凝治療也對試驗結果產生影響。醫生通常在進行實驗室檢查申請的同時，首先對患者現有的血栓進行治療。幾個星期或幾個月后，當醫生覺得可以讓患者結束抗凝治療時，會做其它的實
獲得性循環抗凝物質增多癥的相關介紹
獲得性循環抗凝物質增多癥是一種獲得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一種特異性凝血因子而影響。血液的凝固性，引起出血傾向。認為循環抗凝物質大多數是與免疫有關的物質可以直接抑制某些凝血因子的活性，或凝血因子相互反應而發生抑制作用。因子Ⅷ抑制物，在獲得性循環抗凝物質增多癥中較多見。因子Ⅺ、Ⅸ和ⅩⅢ等抑
高粘血癥防治的相關介紹
①多飲水：飲水要注意時機,如早晨起床前,每餐吃飯前（1小時）和就寢前。每天最好不少于2000毫升。 ②選用能稀釋血液的食物：這些食物有抑制血小板聚集,防止血栓形成的山楂、黑木耳、大蒜、洋蔥、青蔥、柿子椒、香菇、草莓、菠蘿、檸檬等；具類似阿司匹林作用的抗凝食物有山楂、西紅柿、紅葡萄、橘子、生姜；
嬰兒高膽紅素血癥的相關介紹
生理性高膽紅素血癥的原因尚不明確。肝細胞內膽紅素的結合率，膽紅素與葡萄糖醛酸的結合率和膽汁分泌率的有限均參于其中。開始喂養的延遲和一些經腸道營養障礙的情況（如腸閉鎖）常導致未結合型高膽紅素血癥，因為新生兒腸道內存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使結合膽紅素轉變為未結合膽紅素，當胃腸道轉換時間延遲時，產生
高膽紅素血癥的治療相關介紹
治療 膽紅素高的患者建議檢查谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶，如果這兩項升高則需要查明原發病進行保肝等治療；如果谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶在正常范圍內，膽紅素高則暫時不需治療。平時注意休息，合理飲食，并定時檢查肝功能，時刻監測病情的發展。對于高膽紅素血癥的治療，因為在治療癥狀的同時還要查明其根本原因，所以建
治療高睪酮血癥的相關介紹
1.安體舒通（Spironolactone) 安體舒通能與雄激素，特別是雙氫睪酮（DHT）在靶細胞上競爭受體，干擾正常雙氫睪酮的形成，同時還可抑制一些酶的活性，干擾睪酮的生物合成。在月經周期第5～21d， 100mg/d，連續4～6周期，停藥后LH及T能降至正常水平，而FSH、PRL與治療前比無
治療高鎂血癥的相關介紹
1.對癥處理 （1）使用鈣離子 由于鈣對鎂有拮抗作用,靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣常能緩解癥狀。 （2）一般對癥處理 根據需要可采用呼吸支持治療、升壓藥治療、抗心律失常治療等。 （3）膽堿酯酶抑制劑 高鎂血癥可使神經末梢釋放乙酰膽堿減少,應用膽堿酯酶抑制劑可使乙酰膽堿破壞減少,從
治療獲得性循環抗凝物質增多癥的相關介紹
1.以輸入抗凝因子及凝血酶復合物亦可同時應用激素及磷酸胺硫唑嘌呤多次輸注新鮮血漿或因子Ⅷ濃縮劑。因子Ⅷ有效的止血水平所需濃度約25%亦可用凝血酶原復合物臨床上有較好止血效果。抗因子Ⅷ抗體為IgG，在體內分布很廣，在血循環內和血管外各占總量的50%，所以輸入大量因子Ⅷ，也不能中和體內所有抗體，反而
遺傳性高凝血癥的降解原因
先天性的纖溶酶原缺乏―是非常少見的因子缺乏，纖溶酶原被激活形成纖溶酶，纖溶酶可以降解血栓交聯形成的纖維蛋白網，這種病人大多有眼部疾病，但并沒有血栓形成并發癥。 [1] 異常纖維蛋白原血癥―異常纖維蛋白原導致纖維蛋白不能正常分解，大多數這類病人實驗室檢查都在正常范圍內，但部分有出血癥狀，據報道還有
診斷高泌乳血癥的相關介紹
一、病史 重點了解月經史、婚育史、閉經和溢乳出現的始因、誘因、全身疾病及引起HPRL相關藥物治療史。 二、查體 全身查體。注意有無肢端肥大、粘液性水腫等癥象。婦科檢查了解性器和性征有無萎縮和器質性病變。乳房檢查注意大小、形態、有無腫塊、炎癥溢乳（雙手輕擠壓乳房）。溢出物性狀和數量。 三、
關于高膽紅素血癥的檢查相關介紹
1.實驗室檢查 （1）堿性磷酸酶（ALP） 在肝外、肝內阻塞性黃疸及肝內膽汁淤積，ALP明顯增高。 （2）血清總膽固醇、膽固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）測定 在膽汁淤積性黃疸，總膽固醇含量增高；肝細胞性黃疸特別是有廣泛壞死時，膽固醇酯降低。 （3）凝血酶原時間 肝細胞性和膽汁淤積性黃疸時，
治療獲得性梅毒的相關介紹
原則：一經確診應早期、足量、規則用藥治療，療后定期隨訪。 治療期間不應有性生活。 性伴侶同時接受治療。 治療方案： 1．早期梅毒(一期、二期、早期潛伏梅毒) 1)青毒素 普魯卡因青霉素G：80萬單位，每日一次肌注，連續10—15天，總量800一1200萬單位 芐星青霉素G(長效西林
獲得性顯性梅毒的相關介紹
（1）一期梅毒 標志性臨床特征是硬下疳。好發部位為陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口；大小陰唇、陰蒂、宮頸；肛門、肛管等。也可見于唇、舌、乳房等處。①硬下疳特點為 感染TP后7～60天出現，大多數病人硬下疳為單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍，高出皮面，瘡面較清潔，有繼發感染者分泌物多。
簡述遺傳性高凝血癥的調節因素
活化蛋白C抵抗（因子Ⅴleiden突變）―編碼因子Ⅴ蛋白的基因突變，因子Ⅴ可以正常被活化，但它對活化的蛋白C的降解有抵抗作用，從而影響血塊形成過程。 抗凝血酶Ⅲ缺乏或功能障礙―抗凝血酶Ⅲ通過抑制凝血因子Xa、 IXa和XIa因子以及凝血酶來抑制凝血，遺傳性的或者獲得性的抗凝血酶缺乏可以導致血塊的
關于抗凝血酶Ⅲ的缺乏癥的相關介紹
1、遺傳性ATⅢ缺乏可分兩型：（1）CRM-型：即抗原與活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常,活性下降。 遺傳性ATⅢ缺乏是一種常染色體顯性遺傳性疾病,本病患病率約1/5000,發病多在10-25歲,患者常在手術后、創傷后、感染后、妊娠或產后發生靜脈血栓,并可反復發生血栓。CRM-患者血漿中
高膽紅素血癥的相關癥狀
1.直接膽紅素偏高 若肝細胞受損，膽紅素不能正常轉化為膽汁，或是膽汁排泄受阻，都會引起直接膽紅素偏高，引起直接膽紅素偏高的常見病因有肝內及肝外阻塞性黃疸、胰頭癌、毛細膽管型肝炎及其他膽汁瘀滯綜合征等； 2.總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素都增高 見于急性黃疸型肝炎，慢性活動性肝炎，肝硬變，
治療新生兒低凝血酶原癥的相關介紹
新生兒宜用肌內注射或靜脈緩慢注射維生素K1，口服劑量應加倍。 1、低凝血酶原血癥 肌內注射或深部皮下注射。 2、重癥低凝血酶原 緩慢靜脈注射時，給藥速度不應超過1mg/min。 3、出血過多 輸新鮮血，輕者可輸庫存血漿以補充凝血因子。早產兒最好輸新鮮血。也可采用凝血酶原復合物（PCC
新生兒低凝血酶原血癥的相關介紹
又稱為新生兒出血癥，是由于維生素K依賴凝血因子顯著缺乏所引起的一種自限性疾病。多在生后2～4天發病，以消化道出血為最常見。一般病情較輕，重者可引起死亡。 本病可發生于正常的新生兒，多在生后2～4天發病，出血很少發生于生后20小時以內或5天以后，但早產兒可晚至生后2周以內。如由母親服用藥物（雙香
治療遺傳性高膽紅素血癥的相關介紹
1.Gilbert綜合征 本病預后良好，無需特殊處理。 2.Crigler-Najjar綜合征 Ⅰ型酶誘導劑治療無效，新生兒期可采用光照療法或血漿置換療法以減少核黃疸的發生，但光照療法到3～4歲后，由于皮膚增厚，色素增加和皮膚面積相對減少，療效大大降低，預后極差；Ⅱ型患者使用酶誘導劑后，可
治療先天性高乳酸血癥的相關介紹
目前對于先天性高乳酸血癥尚無良好且有效的治療方式，依照患者病情給予支持療法，甚至有些癥狀也無法改善；臨床上曾給生物素酵素（biotindase）缺乏患者大量生物素，或是給予丙酮酸去氫酶缺乏患者大量維生素B1治療；嚴重高乳酸血癥患者在急性期可以重碳酸鹽或是其他鹼基來導正酸中毒情況。肉鹼、維生素B1
無癥狀性高肌酸激酶血癥的相關介紹
慢性肌酸激酶升高稱為高CK血癥,偶爾也見于正常人。1980年Rowland將無神經肌肉病臨床和組織病理學證據的高肌酸激酶血癥稱為特發性高CK血癥。 對于有神經肌肉病臨床癥狀的高CK血癥者,一般情況下行各種相關檢查可明確診斷。符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥: ①偶然發現血清肌酸激酶升高
主要凝血因子的相關介紹
因子I，纖維蛋白原 因子II，凝血酶原（凝血素） 因子III，組織因子（凝血酶原酶） 因子IV，鈣因子（Ca2+） 因子V，促凝血球蛋白原，易變因子 因子VII，轉變加速因子前體，促凝血酶原激酶原，輔助促凝血酶原激酶 因子VIII，抗血友病球蛋白A（AHG A），抗血友病因子A（AH
炎癥介質凝血系統的相關介紹
Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。 纖維蛋白溶解系統可通過激肽系統引起炎癥的血管變化。由內皮細胞、白細胞和其他組織產生的纖維蛋白溶酶原激活因子，