科學家揭示優勢地位下降導致抑郁的神經機制
抑郁癥是影響人類最嚴重的精神疾病之一，全球大約有超過3.5億的人被抑郁癥困擾，但它背后的發病機制人們還知之甚少。浙江大學醫學院腦科學與腦醫學學院胡海嵐教授團隊歷經6年實驗，建立了優勢等級下降導致抑郁樣行為的動物模型，并揭示了這一過程中的關鍵神經機制。相關成果于1月24日在《細胞》雜志發表。 論文審稿人認為，該項研究建立了更接近于人類社會情況的抑郁癥小鼠模型，并提供了令人信服的實驗與證據。 王者的“滑鐵盧” 優勢等級在人類社會與動物世界中普遍存在。為了在實驗室的場景中測試動物的優勢等級地位，胡海嵐團隊早在2011年在《科學》雜志首次引入并標準化了“鉆管測試”的方法，通過在管中的輸贏判斷小鼠的優勢等級：讓兩只小鼠在只容一只小鼠通過的管道中相遇，狹路相逢“優”者勝，等級高的小鼠會在30秒內將對方逼退。 無論是人類還是動物，社會等級都對其身心健康有著重要影響。動物行為學家珍妮·古道爾通過對黑猩猩的細致觀察，發現原本處于高等級......閱讀全文
山東大學：小膠質細胞外泌體miRNA與抑郁癥的聯系
近日，基礎醫學院于書彥教授團隊在Molecular Therapy（中科院JCR期刊一區，五年IF=11.454）上在線發表了題為“Microglia Secrete MiR-146a-5p-Containing Exosomes to Regulate Neurogenesis in Depr
研究揭示神經前體細胞分化為神經膠質細胞的分子機制
在大腦中，兩種類型的細胞常常會保持活躍狀態，即神經細胞和膠質細胞，長期以來科學家們認為膠質細胞是一種支持性的細胞，但如今越來越多的研究發現這種細胞在大腦神經元細胞之間的交流溝通上扮演著非常重要的積極性角色，此外，膠質細胞還參與到了神經變性疾病的發生過程中。 近日，一項刊登在國際雜志Cell S
抑郁癥的最新研究成果－為抑郁癥治療提供思路
近日，山東大學基礎醫學院教授于書彥團隊在Molecular Therapy在線發表研究論文，揭示關于抑郁癥的最新研究成果。山東大學基礎醫學院博士研究生樊翠琴為第一作者，基礎醫學院生理與病理生理學系于書彥教授為通訊作者，山東大學為第一作者單位和唯一通訊作者單位。 抑郁癥是全世界普遍面臨的嚴峻醫
科學家“以毒攻毒”治抑郁癥
通常人們治病都是找出根源后設法消滅它，但美國一項治療抑郁癥的新研究則反其道而行，通過加強抑郁癥的致病機制來達到治療效果。這種類似“以毒攻毒”的策略開辟了治療抑郁癥的一條全新途徑。 該項研究負責人、紐約伊坎醫學院助理教授韓明虎對記者說，他們研究發現，大腦受到不良刺激后未患抑郁癥的小鼠，其大腦
研究揭示重度抑郁癥與腸道生態系統間的作用機制
??近年來，隨著人們各方面壓力越來越大，抑郁癥發病率也在不斷升高。 根據我國一項全國性的流行病學調查顯示，目前我國已確診的抑郁癥患者約有3000萬。據世界衛生組織消息，全球約有3.5億名抑郁癥患者，在2012年發布的一份題為《抑郁癥：全球性危機》的報告中指出，抑郁已成為中國第二大負擔疾病，預計在
Cell：神經系統修補“樹枝”的機制
當很小的胚胎開始在子宮內發育，我們就開始了許多神經元材料的構建和連接，在發育期間機體會明顯切斷許多過多的東西，包括叢神經細胞中切掉許多神經細胞的分支（軸突）以及整個神經元；長期以來科學家們推測是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調節的，而不是通過形成軸突的細胞體來調節的；近些年來大量研究都聚焦于這
意識下情緒面孔快速加工的神經機制
近日，北京大學IDG/麥戈文腦科學研究所、心理與認知科學學院、北大-清華生命科學聯合中心方方/王茜團隊在 Journal of Neuroscience 發表題為“Rapid Processing of Invisible Fearful Faces in the Human Amygdala”
肩胛背神經卡壓癥的發病機制
肩胛背神經卡壓產生的原因可能有兩方面：一是頸神經根，特別是頸5神經根受壓而累及作為其分支的肩胛背神經；另一原因是，肩胛背神經在其行經中因解剖因素而受壓，如穿過中斜角肌的腱性起始纖維，因而，肩胛背神經卡壓大部分存在于胸廓出口綜合征中，但亦可單獨存在。
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述神經鞘磷脂沉積病的發病機制
神經鞘磷脂是神經髓鞘和其他細胞膜的組成成分之一，在神經鞘磷脂酶的作用下水解為神經酰胺和磷酰膽堿由于此酶的缺乏或活性降低神經鞘磷脂水解不全而沉積在組織內致使細胞腫脹、變性和泡沫細胞形成，即產生神經鞘磷脂沉積病細胞侵及之處即可引起內臟腫大神經細胞死亡、髓鞘脫失等。 主要的病理改變為網狀內皮系統豐富的
概述神經根激惹癥狀的發病機制
1.主要病因：眾所周知，腰椎間盤在脊柱的負荷與運動中承受強大的壓應力。大約在20歲以后，椎間盤開始退變，并構成腰椎間盤突出癥的基本病因。此外，腰椎間盤突出癥與下列因素有關： (1)外傷：對臨床病例的觀察表明：外傷是椎間盤突出的重要因素，特別是兒童與青少年的發病，與之密切相關。在脊柱輕度負荷和快
關于神經梅毒的發病機制及病理生理
梅毒早期病理改變是腦膜炎，表現為腦膜血管周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。顱底腦膜炎可侵犯腦神經，容易出現Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ對腦神經麻痹癥狀。炎癥波及腦膜小動脈可引起動脈炎性閉塞及腦或脊髓局灶性缺血壞死。在腦膜炎后，炎癥細胞進一步向腦皮質及皮質小血管遷移，導致皮質神經元缺失和膠質細胞增生，此時可在病人腦皮質中
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
美發現保持神經活動穩定新機制
最近，美國約翰·霍普金斯大學科學家領導的研究小組在《自然·神經科學》雜志上發表論文稱，神經元會通過對DNA的小“手術”不斷調節自身全天候的活動水平。這一發現有助于揭示神經科學中許多重要的問題。 “我們曾認為細胞一旦完全成熟，其DNA就是完全穩定的，包括上面附帶的分子標簽，這些標簽控制著基因并
簡述神經根性頸椎病的發病機制
由于本型的發病因素較多，病理改變亦較復雜。因此，視脊神經根受累的部位及程度不同，其癥狀及臨床體征各異。如果以前根受壓為主，則肌力改變(包括肌張力降低及肌萎縮等)較明顯；以后根受壓為主者，則感覺障礙癥狀較重，但在臨床上兩者多為并存，此主要是由于在狹小的根管內多種組織密集在一起，大家都難有退縮的余地
英發現神經細胞中風期間自保機制
英國布里斯托大學的一項最新研究稱，該校研究人員發現了人類大腦中某些神經細胞中風期間的自我保護機制，通過這一機制，這些神經細胞可以免受中風的損害。研究人員稱，這一發現有助于科學家找到新方法來保護其他類型神經細胞免受中風損害，從而降低中風對病人身體的影響。該研究成果發表在最新一期的《神
研究顯示焦慮易感性與神經機制有關
美國每日科學網站2月11日報道，一項新的研究結果顯示了人腦在一項恐懼條件反射實驗期間的焦慮狀況，并揭示了為何有些人更容易或者更不容易罹患焦慮癥。 這項發表在《神經元》(Neuron)月刊2月號上的研究結果揭示，神經機制可能與抵抗病理性恐懼和焦慮的能力相關。這項發現或許有助于改進慢性焦慮癥的
成神經細胞瘤的致病機制
當人體11號染色體的一個特定區域的基因缺失時，其結果就是導致兒童多發性的侵略性癌癥——成神經細胞瘤的形成。一個被稱為MYCN的癌癥誘導基因的擴增（拷貝數的非正常增加）會導致高危險性、高侵略性癌癥的產生。然而，大多數的侵略性成神經細胞瘤都沒有MYCN基因的擴增。因此，11號染色體遺傳物質缺失的檢測
Cell:－衰老與神經退化之間的分子機制
幾十年來，研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來，一系列因子，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發生存在相關性。 由于衰老是導致神經退行性紊亂的最主要的因素，因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。最近，來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。 在最近發表
Cancer－cell:解析神經細胞的癌變機制
來自紀念斯隆-凱特林（Sloan-Kettering）癌癥研究所的科學家們，在普利茅斯大學半島醫學和牙科學院研究人員的幫助下完成了一項重要的研究，第一次讓我們更加接近了解了大腦和神經系統中的某些細胞的癌變機制。他們的研究結果發表在著名的《癌細胞》（Cancer Cell）雜志上。 該研究小組研
Cell子刊：脂肪代謝的神經調控機制
清華大學-北京大學生命中心，清華大學的研究人員發表了題為“Dense Intra-Adipose Sympathetic Arborizations Are Essential for Cold-Induced Beiging of Mouse White Adipose Tissue”的研究論
研究發現人類威脅記憶的全新神經機制
北京時間3月23日23時，美國佛羅里達州立大學李雯（Wen Li）教授課題組在Current Biology雜志在線發表題為 “Pattern differentiation and tuning shift in human sensory cortex underlie long-term th
胸長神經卡壓癥的發病機制
胸長神經支配前鋸肌，前鋸肌的作用是使肩胛骨外展，外旋，在前推運動中，前鋸肌牽拉肩胛骨向外遠離脊柱，并使其緊貼胸壁，前鋸肌麻痹時，上肢外展可能受限，外展不能超過頭部，作者在臨床上診斷的胸長神經卡壓無一例上肢運動受限，這是因為這些患者的胸長神經卡壓僅僅發生在起源于頸5神經根的胸長神經，起源于頸6，頸
從明星抑郁癥說起：為何無法對抑郁癥免疫
因為又一個年輕生命選擇了這種方式離開人世，抑郁癥又再次抓住了公眾的眼球，此前三毛，阮玲玉等人的離去，還有許多身邊人的真實故事，已經不斷的說明了這種疾病正如感冒一樣普遍。世衛組織公布的數據表明全世界抑郁癥患者達3.5億人，其中每年因為這一疾病而自殺的死亡人數更是高達上百萬。 更為關鍵的是不少人將
從明星抑郁癥說起：為何無法對抑郁癥免疫
因為又一個年輕生命選擇了這種方式離開人世，抑郁癥又再次抓住了公眾的眼球，此前三毛，阮玲玉等人的離去，還有許多身邊人的真實故事，已經不斷的說明了這種疾病正如感冒一樣普遍。世衛組織公布的數據表明全世界抑郁癥患者達3.5億人，其中每年因為這一疾病而自殺的死亡人數更是高達上百萬。 更為關鍵的是不少人將
解析：氯胺酮為何是一種抗抑郁藥？恢復樹突棘形成
通過深深潛入“抑郁”小鼠的神經回路之中，研究人員揭示了氯胺酮是如何在細胞中實現其快速抗抑郁作用的。該研究顯示，氯胺酮恢復了前額皮層中的樹突棘形成；它還揭示了健康的樹突棘在維持長期的抗抑郁效果中所起的關鍵作用。Anna Beyeler在相關的《視角》文章中寫道：“...這項研究為研發治療對藥物產生
研究揭示“心理韌性”的生物學機制
人工智能與數字經濟廣東省實驗室（廣州）（簡稱琶洲實驗室）教授朱心紅團隊基于經典的抑郁模型——社會失敗模型（Chronic Social Defeat Stress, CSDS），研究揭示了“心理韌性”的生物學機制，將為精神疾病防治開辟新途徑。相關研究3月30日發表于Cell。抑郁癥是最常見的心境障礙
我國學者在抑郁癥及抗抑郁藥物的分子機制研究獲得進展
在國家自然科學基金項目（項目編號：91432108、31225010、 81527901、81600954、81701335、81730035）等資助下，浙江大學醫學院和求是高等研究院胡海嵐團隊在抑郁癥研究方面取得重大進展。研究成果以“Ketamine Blocks Bursting in th
麻省總醫院－腦部掃描揭示神經障礙的神經生物學機制
一項研究發現，功能性神經障礙的患者在處理感覺運動、情緒和認知信號時，大腦區域的連通性發生了改變。這是一種常見病，具有神經病學癥狀，但無明顯的生理上的原因。 由美國麻省總醫院（Massachusetts General Hospital）神經病科、精神科和放射科研究人員領導的一項研究發現，功能