成神經細胞瘤的致病機制
當人體11號染色體的一個特定區域的基因缺失時，其結果就是導致兒童多發性的侵略性癌癥——成神經細胞瘤的形成。一個被稱為MYCN的癌癥誘導基因的擴增（拷貝數的非正常增加）會導致高危險性、高侵略性癌癥的產生。然而，大多數的侵略性成神經細胞瘤都沒有MYCN基因的擴增。因此，11號染色體遺傳物質缺失的檢測就是確定高危險性成神經細胞瘤，并制定正確治療策略的最好依據。 現在，究竟是什么原因導致在11號染色體特定的q23區域中的基因缺失還是不清楚。然而，該位置遺傳物質的缺失很明顯地移除了腫瘤抑制基因的保護效應，從而“允許”了腫瘤的生長。研究表明，染色體缺失的病人3年后有66％的成活率，而那些沒有缺失的癌癥患者則有83％的成活率。......閱讀全文
成神經細胞瘤的致病機制
當人體11號染色體的一個特定區域的基因缺失時，其結果就是導致兒童多發性的侵略性癌癥——成神經細胞瘤的形成。一個被稱為MYCN的癌癥誘導基因的擴增（拷貝數的非正常增加）會導致高危險性、高侵略性癌癥的產生。然而，大多數的侵略性成神經細胞瘤都沒有MYCN基因的擴增。因此，11號染色體遺傳物質缺失的檢測
成神經細胞瘤的臨床表現及致病機制
臨床表現 臨床癥狀取決于病變的位置和進展情況。患者常因腹部包塊就診。約70%的患者在初診時已有轉移，與轉移有關的癥狀包括發熱、全身不適、體重下降、骨痛、便秘或腹瀉等。腫瘤壓迫鄰近器官可產生各種癥狀。發生于胸腹脊椎旁的交感神經節的腫瘤可產生脊髓壓迫癥，引起癱瘓；骶前成神經細胞瘤可引起尿頻，排尿困
EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
簡述加德納桿菌的致病機制
對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
簡述包蟲病的致病機制
細粒棘球絳蟲蟲卵進入人體后能否實現成功地寄生取決于兩個主要因素： ①人體對侵襲性蟲卵的暴露量（攝人蟲卵的數量）； ②寄生蟲通過人體組織屏障和抵抗宿主早期炎性反 應及免疫反應的能力。侵襲性蟲卵是指具有充分活 力的成熟蟲卵，未成熟的、老化和半老化的蟲卵都不 能形成成功的感染。 蟲卵進入人體后須
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
病毒感染的致病機制及檢查
致病機制 1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在
著色性干皮病的致病機制
著色性干皮病（XP）是第一個與DNA損傷修復缺陷有關的人類疾病，可累及各種族人群。患者細胞存在UV照射后DNA損傷修復功能缺陷，患者的皮膚部位缺乏核酸內切酶，不能修復被紫外線損傷的皮膚的DNA，因此在日光照射后皮膚容易被紫外線損傷，先是出現皮膚炎癥，繼而可發生皮膚癌。患者發生皮膚癌的可能性幾乎是10
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
艾滋病毒的致病機制介紹
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
簡述乙型肝炎病毒的致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。 （1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利于清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV后可通過天然免疫及適應
PNAS：發現細菌致病新機制
引發慢性感染的細菌能破壞免疫應答，在宿主體內生存并繁殖，長期潛伏并可能引發致命的并發癥，但人們對其中的致病機制還知之甚少。Bartonella細菌能在哺乳動物(包括人類在內)體內引發慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染(如貓的抓傷)。 引人注目的是，這種細菌
結核桿菌致病機制獲揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
慢性肉芽腫病的致病機制
正常粒細胞對細菌吞噬脫顆粒產生過氧化氫，并在吞噬細菌后釋放新生態氧，使碘、氯化合物氧化為游離的碘和氯形成完整的過氧化氫-過氧化物酶-碘離子殺菌系統。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能產生過氧化氫，以至于對不能產生過氧化氫的細菌如金黃色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯桿菌、E組大腸桿菌、黏質沙雷菌等的殺菌功能，但對
Infect－Immun：揭秘幽門螺桿菌的致病機制
近日，一項刊登在國際雜志Infection and Immunity上題為“Bacterial Energetic Requirements for Helicobacter pylori Cag Type IV Secretion System-Dependent Alterations in
呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起
克羅恩病的病因和致病機制
克羅恩病病因不明，可能與感染、體液免疫和細胞免疫有一定關系。克羅恩病為貫穿腸壁各層的增殖性病變，可侵犯腸系膜和局部淋巴結，病變局限于小腸（主要為末端回腸）和結腸，二者可同時累及，常為回腸和右半結腸病變。本病的病變呈節段分布，與正常腸段相互間隔，界限清晰，呈跳躍區（skip area）的特征。病理變化
隱球菌腦膜炎的致病機制介紹
正常人常暴露于新生隱球菌的環境中，但發病者極少，人體對隱球菌的免疫包括細胞免疫與體液免疫。巨噬細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、自然殺傷細胞起著重要作用。體液免疫包括：抗莢膜多糖抗體以及補體參與調理吞噬作用，協助吞噬細胞吞噬隱球菌。只有當機體抵抗力降低時，病原菌才易于侵入人體而致病。
脆弱類桿菌的致病性及機制
致病性 除引起羊羔腹瀉疾病外ETBF亦可使牛瀆、馬駒和小豬等家畜致病。1987年Myers首先報道從診斷不明確的的散發性兒童和成人腹瀉患者的糞便中分離出ETBF，隨后發現從1歲以下的嬰兒糞便中分離出的ETBF與腹瀉無明顯關系，但ETBF與1至5歲的幼兒腹瀉疾病關系密切。Durmaz 報道BFT
結核病的結核分枝桿菌是如何致病的？發現感染致病機制
導致結核病的結核分枝桿菌是如何致病的？同濟大學醫學院、同濟大學附屬上海市肺科醫院戈寶學教授研究團隊聯合上海科技大學免疫化學研究所饒子和院士研究團隊最新發現，結核菌中有一種分泌出的蛋白非常“聰明”，它能利用人體的蛋白分子攻擊其自身的免疫功能，從而產生毒力，導致結核病的發生。 研究發現，當人體感染結