關于高碳酸血癥的基本介紹
最初報道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然發現，在pH值>7.20～7.25，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情況下患兒存活了。此后Darioli和Perret報道了PHY第1次被用于嚴重的急性哮喘患者，采用低呼吸頻率6～10次/min、低潮氣量8～12 ml/kg，防止PIP超過50 cmH2O，患兒PaCO2達90 mm Hg、持續24 h，未發現有威脅生命的氣壓傷，而且全部存活；最近幾年將PHY用于ARDS取得令人滿意的結果,PIP<40 cmH2O，潮氣量4～7ml/kg，PaCO2維持于66.5（38～158）mm Hg，偶有120 mm Hg以上，pH 值7.26（6.79～7.45）并未糾正酸中毒，其并發癥的發生率較預期低。提示PHY可能改善預后。 嚴重呼吸衰竭的成人應用低通氣維持較高的PaCO2即PHY，避免了肺的損傷。用于早產兒是否可以有相同的效果？有兩份回......閱讀全文
關于高碳酸血癥的基本介紹
最初報道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然發現，在pH值>7.20～7.25，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情況下患兒存活了。此后Darioli和Perret報道了PHY第1次被用于嚴重的急性哮喘患者，采用低呼吸頻率6～10次/min、低潮氣量8～12 ml/kg
關于高碳酸血癥的概述
高碳酸血癥是一個病癥名稱。 高碳酸血癥最初報道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然發現，在pH值>7.20～7.25，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情況下患兒存活了。此后Darioli和Perret報道了PHY第1次被用于嚴重的急性哮喘患者，采用低呼吸頻率6～10
關于機體對高碳酸血癥的耐受程度介紹
只要血氧飽和度正常，PCO2從75～110 mm Hg緩慢上升，不會引起明顯的臨床癥狀。現從一些資料來認識機體對正常血氧時急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一個可允許性高碳酸血癥的范圍。 （1]）動物實驗：早在1960年，Graham等對15只麻醉的幼犬行氣管插管，在吸氧前提下給予一定濃度的C
關于高睪酮血癥的基本介紹
正常月經周期的卵泡期，血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即稱為高睪酮血癥，或高雄激素血癥。 卵巢、腎上腺皮質等都可從乙酸合成膽固醇，或從血中吸收膽固醇作為基質，合成甾體激素，分泌入血液循環。高睪酮血癥，即是這幾種
關于高鉛血癥的基本介紹
高鉛血癥就是血鉛水平超過或等于100ug/L，無論是否有相應的臨床癥狀、體癥及其他血液生化變化即可診斷為“兒童鉛中毒”。兒童高鉛血癥及鉛中毒的處理過程應遵循環境干預、健康教育和驅鉛治療的基本原則，首先尋找孩子身邊的鉛污染源，并盡快脫離鉛污染源；應針對不同情況進行衛生指導，提出營養干預意見；對鉛中
關于高黏血癥的基本介紹
高粘血癥（或稱高粘滯血癥）是由于一種或幾種血液粘滯因子升高,使血液過渡粘稠、血流緩慢造成,以血液流變學參數異常為特點的臨床病理綜合癥。通俗地講,就是血液過度粘稠了,是由于血液中紅細胞聚集成串,喪失應有的間隙和距離,或者血液中紅細胞在通過微小毛細血管時的彎曲變形能力下降,使血液的粘稠度增加,循環阻
關于高乳酸血癥的基本介紹
高乳酸血癥主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代謝通過丙酮酸脫氫酶、Krebs循環和呼吸鏈完成，而無氧代謝主要通過丙酮酸羧化酶進行。這些途徑中任何缺陷均可導致丙酮酸和乳酸從循環中清除障礙，產生乳酸血癥。
關于高黏滯血癥的基本介紹
骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，促使血液內紅細胞聚集形成緡錢狀，血漿外移而使血液濃縮，致使全血黏滯度增高，可引起腎小球毛細血管阻塞，腎血流量顯著降低，出現腎功能不全。此外，高度紅細胞聚集及高黏滯血癥可引起腎靜脈血栓形形形形成，進一步損害腎功能。雖然產生高黏滯綜合征（hyperviscosit
高碳酸血癥的不良反應及禁忌癥介紹
急性高碳酸血癥時，如 PaCO2達80 mm Hg，pH值7.15時，對機體危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，這一治療手段有可能擴大其應用范圍。 當PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴張，致腦水腫、顱內壓升高，尤其存在顱內病變（
高碳酸血癥對機體功能的影響
高碳酸血癥對心血管系統的效應早在1910年，Jerusalem和Starling對離體的動物心臟進行實驗，證明高碳酸血癥可產生心肌急性損害。主要表現是收縮力減低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系統對急性高碳酸血癥的反應，顯示呼酸時改變左室收縮末期壓力-容積關系 ，產生左室收縮力下降伴收縮末期
高碳酸血癥對其他器官的效應
急性高碳酸血癥可降低骨骼肌的收縮力（尤其是膈肌），進一步的效應是降低耐力。慢性高碳酸血癥也可顯示肌力下降，但氧分壓正常的急性PHY則報道較少,可刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素、去甲腎上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。
關于高甲硫氨酸血癥的基本信息介紹
高甲硫氨酸血癥（Hypermethioninemia）是一種先天性氨基酸代謝異常疾病，因基因突變造成將甲硫氨酸(methionine)轉化成S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine；簡稱AdoMet)所需的甲硫氨酸腺苷基轉移酶（methionine adenosyltransf
關于高泌乳血癥的基本信息介紹
高泌乳血癥（Hyperpro-lactinemia,HPRL）系指由內外環境因素引起的，以PRL升高（≥25ng/ml）、閉經溢乳、無排卵和不孕為特征的綜合征。 近20幾年來關于PRL的生理生化研究取得巨大的進展，而PRL放免測定、顱腦CT和MRI診斷技術的進步提高了HPRL的診斷水平，其
關于藥物性高PRL血癥的基本介紹
能引起高PRL血癥的藥物眾多，包括多巴胺受體拮抗劑、含雌激素的口服避孕藥、某些抗高血壓藥、阿片制劑及H2受體阻滯劑(如西咪替丁)等。其中多巴胺受體拮抗劑是一些具有安定、鎮靜或鎮吐作用以及抗抑郁、抗精神病類藥物。在常用劑量時血PRL一般不超過100micro；g/L。口服多潘立酮5～7天后所致高P
高賴氨酸血癥的基本介紹
高賴氨酸血癥（Hyperlysinemia），是一種罕見的常染色體隱性遺傳性的代謝紊亂疾病，由于分解賴氨酸的酶缺乏引起，其特征是血液中賴氨酸的濃度異常增高。高賴氨酸血癥一般不會引起健康問題，所以大多數高賴氨酸水平的人并不知道他們有這樣的特征。在少數的情況下，高賴氨酸血癥患者會表現出智力和行為障礙
關于高催乳激素血癥的基本信息介紹
以往，對女性出現閉經、溢乳者診為閉經—溢乳綜合征，直到1970年Frantz等才證明了人血液存在催乳活性物質。于1971年Hwang等發展了放射免疫測定PRL 的方法，現已知這種綜合征實由高催乳素血癥引起的。高催乳素血癥(HP)是下丘腦—垂體失調所致內分泌疾病，其中最常見的原因是垂體催乳素瘤分泌
關于高脯胺酸血癥的基本信息介紹
高脯胺酸血癥是一種遺傳病，其會導致血漿脯胺酸水平升高。同時尿脯胺酸、羥脯胺酸、甘胺酸亦會增加其排泄量。此遺傳病若與伴侶各攜帶同一缺陷基因，下一代罹病的機率不分性別皆為四分之一。遺傳方面，其遺傳方式為一體染色體隱性遺傳模式。 病因：一種遺傳代謝障礙由于脯胺酸氧化酵素障礙，以致血漿脯胺酸水平升高和
關于高胃泌素血癥的基本信息介紹
高胃泌素血癥胃泌素是由胃竇部CT細胞分泌的胃腸道激素，其主要功能為調節胃酸的分泌。TampkH研究發現，潰瘍病患者空腹胃泌素濃度異常增高和進餐刺激胃泌素反應超常，并認為過高的胃泌素活性是小兒消化性潰瘍發生的重要機制。空腹高胃泌素血癥是小兒十二指腸潰瘍不同于成人的特征之一。 (1)原發性高胃泌素
關于高鎂血癥的檢查介紹
1.血清 鎂濃度升高（血清鎂>1.25mmol/L）可直接診斷高鎂血癥。 2.24小時尿鎂排泄量 對診斷病因有較大幫助,若丟失量減少,說明是腎性因素,內分泌因素,代謝因素所致,否則是攝取增加或分布異常所致。 3.心電圖檢查 高鎂血癥可出現傳導阻滯和心動過緩,其心電圖表現為P-R間期延長
關于高睪酮血癥的診斷介紹
1．根據臨床表現，尤其是月經稀發，閉經或功能失調性子宮出血者，加某些男性化表現則應考慮有本癥之可能。診斷根據是血睪酮的增高>7.0ng/m1或>2．44nmol/L。 2．為鑒別病變來源于卵巢或腎上腺皮質，可用ACTH興奮試驗：肌注ACTH 20mg，注射前、后分別測定24小時尿17—酮及17
診斷高甲硫氨酸血癥的基本介紹
新生兒篩檢可以利用測定濾紙血片檢體中甲硫氨酸的含量，當濃度高于1mg/dL時應進一步復查，甲硫氨酸濃度若有持續上升的現象，即應進行確認診斷。陽性個案可能因為肝功能不良而造成暫時性的甲硫氨酸濃度上升，或是由于先天代謝甲硫氨酸的酶缺乏而導致高甲硫氨酸血癥或高胱氨酸尿癥，因此需要進一步確認診斷。 新
高鎂血癥的基本信息介紹
血清鎂濃度超過正常值時即為高鎂血癥,指血中Mg2+>1.25 mmoL/L。除少數醫源性因素導致進入體內鎂過多外,大多是因腎臟功能障礙引起排泄減少所致。如同低鎂血癥一樣,血清鎂濃度也并非是鎂增多的可靠指標,因為血清中鎂25%與蛋白質結合,這部分鎂并不發揮生理效應。鎂離子主要在細胞內,因此當機體鎂
高膽紅素血癥的基本內容介紹
膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據，亦是肝功能的重要指標。正常血清總膽紅素濃度為1.7～17.1μmol/L,其中一分鐘膽紅素低于3.4μmol/L。當總膽紅素在34μmol/L時，臨床上即可發現黃疸；如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸，則稱為隱性黃疸，黃疸最常見于肝膽疾病，但其他系統疾病
高碳酸血癥的不良反應及禁忌癥
急性高碳酸血癥時，如 PaCO2達80 mm Hg，pH值7.15時，對機體危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，這一治療手段有可能擴大其應用范圍。 當PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴張，致腦水腫、顱內壓升高，尤其存在顱內病變（
高碳酸血癥對機體功能的影響有哪些？
高碳酸血癥對心血管系統的效應早在1910年，Jerusalem和Starling對離體的動物心臟進行實驗，證明高碳酸血癥可產生心肌急性損害。主要表現是收縮力減低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系統對急性高碳酸血癥的反應，顯示呼酸時改變左室收縮末期壓力-容積關系 ，產生左室收縮力下降伴收縮末期
高同型半胱氨酸血癥的基本介紹
高同型半胱氨酸血癥是一種以血液中同型半胱氨酸升高為特征的疾病，通常指同型半胱氨酸＞15μmol/L。 同型半胱氨酸是一種非蛋白質氨基酸，可在B類維生素的輔助下循環轉化為蛋氨酸或半胱氨酸，缺乏維生素B會導致高同型半胱氨酸血癥。已證明同型半胱氨酸血癥是心血管疾病、腦血管病、認知障礙和骨質疏松相關骨
先天性高乳酸血癥的基本介紹
先天性高乳酸血癥又稱先天性乳酸中毒(congenital lactic aei-dosis)，是一類代謝缺陷的總稱，包括了丙酮酸脫氫酶復合酶、丙酮酸氧化或糖原異生系統中的酶活性缺乏。由Hartmann等(1962)首先報告的類型是按X伴性遺傳方式傳遞，其突變基因(PDHA)在Xpz。·。上。患兒
關于高膽紅素血癥的檢查相關介紹
1.實驗室檢查 （1）堿性磷酸酶（ALP） 在肝外、肝內阻塞性黃疸及肝內膽汁淤積，ALP明顯增高。 （2）血清總膽固醇、膽固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）測定 在膽汁淤積性黃疸，總膽固醇含量增高；肝細胞性黃疸特別是有廣泛壞死時，膽固醇酯降低。 （3）凝血酶原時間 肝細胞性和膽汁淤積性黃疸時，
關于高乳酸血癥的處置方法介紹
乳酸過高與喝牛奶或吃乳酸菌并無相關，應先找出上述之病因并予以治療，例如治療休克、敗血癥，使氧氣循環恢復活力，促進乳酸轉化成丙酮酸加速清除。或有先天性酵素缺乏，應減少碳水化合物攝取，減少負擔。亦可給予促進丙酮酸代謝的輔助因子，如維生素B1、B2、生物素、氯醋酸、肉堿亦有中和或解毒的效果。 人體內
關于高乳酸血癥的防治措施介紹
乳酸性酸中毒一旦發生,病死率極高,對治療反應不佳,因而預防比治療更為重要,具體措施如下: 1.在糖尿病治療中不用苯乙雙胍.凡糖尿病腎病,肝腎功能不全,大于70歲的老年人以及心肺功能不佳者,其他雙胍類藥物也應采用.糖尿病控制不佳者可用胰島素治療. 2.積極治療各種可誘發乳酸性酸中毒的疾病.