虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接損傷和其釋放的毒素將引起全身的微循環障礙。臨床則表現出組織器官受損的相應癥狀。病程第2周隨著體機體抗感染免疫的產生出現變態反應，使全身病變進一步加重。[1]......閱讀全文
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的發病機制
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
虱傳斑疹傷寒的發病原因及發病機制
發病原因 發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病原因
發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源是感染普氏立
虱傳斑疹傷寒的發病原因
發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源是感染普氏立
虱傳斑疹傷寒的發病原因
發病的原因主要是感染了普氏立克次體，普氏立克次體是一種專門寄生在細胞內的微小球桿菌，大小為大小為（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革蘭染色陰性。因為本身的酶系統不完善，不能完成三羧酸循環，需要從所寄生的真核細胞中獲取輔酶A、NAD等物質才能繁殖生長。 傳染源：該病的傳染源是感染普氏立
虱傳斑疹傷寒的概述
虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”，患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能出現復發，稱為復發型斑疹傷寒，又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹（或斑丘疹）和中樞神經系統癥狀，自然病程為2～3周。
虱傳斑疹傷寒的簡介
流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次體（Rickettsia prowazeki）通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病，持續高熱，特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能
虱傳斑疹傷寒的簡介
流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）又稱虱傳斑疹傷寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次體（Rickettsia prowazeki）通過人虱為媒介引起的急性傳染病。其臨床特征為急性起病，持續高熱，特殊皮疹及明顯的中樞神經系統癥狀。患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能
虱傳斑疹傷寒的概述
虱傳斑疹傷寒又叫流行性斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”，患流行性斑疹傷寒后數月至數年，可能出現復發，稱為復發型斑疹傷寒，又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續高熱、頭痛、瘀點樣皮疹（或斑丘疹）和中樞神經系統癥狀，自然病程為2～3周。
虱傳斑疹傷寒的介紹
虱傳斑疹傷寒是一種由立克次體引起的急性傳染病，主要通過人體虱傳播。立克次體是一類細菌，可引起多種疾病，包括流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病等。虱傳斑疹傷寒是其中較為嚴重的一種。 虱傳斑疹傷寒的癥狀包括高熱、頭痛、肌肉疼痛、乏力、食欲不振等。在病程的第三到七天，患者可能出現皮疹，最初為斑丘
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的病理生理
基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質
虱傳斑疹傷寒的病理生理
基本的病理變化是小血管炎，典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫，也稱為斑疹傷寒結節。這種血管炎可分布全身各組織器官。多見于皮膚、心肌、中樞神經系統。中樞神經系統以大腦皮質、延髓、基底節的損害最重，橋腦、脊髓次之。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）傷寒夏秋季節發病較多，起病較緩慢，頭痛及全身痛不甚明顯，皮疹出現較晚，淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌，或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。 （二）鉤端螺旋體病 夏秋季節
虱傳斑疹傷寒的輔助檢查
（一）血尿常規 白細胞計數多在正常范圍內，約1/4在1萬/mm3以上，少數低于5000/mm3。血小板數一般下降，嗜酸粒細胞顯著減少或消失。蛋白尿常見，偶有紅、白細胞及管型。 （二）血清免疫學試驗 宜取雙份或三份血清標本（初入院、病程第2周和恢復期），效價有4倍以上增長者具診斷價值。常用者
虱傳斑疹傷寒的鑒別診斷
（一）傷寒夏秋季節發病較多，起病較緩慢，頭痛及全身痛不甚明顯，皮疹出現較晚，淡紅色、數量較少、多見于胸腹。可有相對緩脈。神經系統癥狀出現較晚、較輕。常有較明顯的腹瀉或便泌，或腹瀉與便泌交替出現。白細胞數多減少。傷寒桿菌凝集反應及血、尿、糞、骨髓培養可獲陽性結果。 （二）鉤端螺旋體病 夏秋季節
虱傳斑疹傷寒的病理生理
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內皮細胞的直接
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒
虱傳斑疹傷寒的并發癥
支氣管肺炎是流行性斑疹傷寒的常見并發癥，其他尚有中耳炎、腮腺炎、心內膜炎、腦膜腦炎等，偶見趾、指、陰囊、耳垂、鼻尖等壞死或壞疽，以及走馬疽，胃腸道出血、胸膜炎、流產、急性腎炎等。輕型病例和復發型斑疹傷寒很少有并發癥。
虱傳斑疹傷寒的臨床表現
一．多發群體 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。 二．疾病病狀 潛伏期5～21日，平均10～14日。 （一）典型斑疹傷寒