簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（G1~4）.G1為輕微活動,G2輕度活動,G3中度活動,G4重度活動. G1-2 為肝臟有輕度炎癥活動，G3-4提示肝臟壞死嚴重； 纖維化程度分期(Stage, S)為4期（S1~4）。S1期：肝小葉匯管區纖維化，病變較輕，S4期為肝硬化，病變較重。......閱讀全文
簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
重型肝炎的病理生理介紹
總的來說，重型肝炎均有大量的肝細胞壞死后，致肝臟功能衰竭所引起的系列的病理生理過程。我國常用的重型肝炎分類方法是按病理長短進行分類，即分三類：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表現不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎縮，在發病1周至2周，肝細胞壞死占約2/3，呈大塊、亞大塊
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
慢性淺表性胃炎的病理生理
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
簡述喉水腫的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛處，如杓狀會厭襞、杓區、會厭等處發生粘膜下組織間水腫，有滲出液浸潤。感染性喉水腫之滲出液為漿液性膿液，變應性、遺傳血管性喉水腫之滲出液為漿液性。 2、疾病癥狀 發病迅速，尤其變應遺傳性血管神經性者發展快，常在幾分鐘內發生喉喘鳴、聲嘶、呼吸困難、甚至窒息。喉鏡檢查見喉
簡述急性肝炎和慢性肝炎的區別
(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有發熱，病癥較明顯，病情轉歸快，一般無肝掌、蜘蛛痣，肝臟腫大，邊緣鈍，脾臟腫大，但質地柔軟。急性肝炎患者只要得到及時的治療，在兩個月內肝功能就可以恢復正常，然后經過積極休息可以痊愈。 (2)慢性肝炎：主要
簡述急性重型肝炎的病理改變
重型肝炎是各種肝炎里比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則后果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，
簡述慢性丙型肝炎的傳播途徑
1.經血和血液制品傳播 經血和血液制品傳播是丙型肝炎的主要傳播途徑。輸血后非甲非乙型肝炎患者，80%以上由HCV引起。反復輸入多個供血員血液或血制品者，更易發生丙型肝炎，輸血3次以上者感染HCV的危險性增高2～6倍。 微量血液也可傳播HCV，如共用污染血液的注射器的毒癮、藥癮者丙型肝炎發病率
關于慢性膽管炎的病理生理介紹
本病的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄呈串球樣
戊型病毒性肝炎的病理生理
戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。
簡述傷寒腸穿孔的病理生理
腸穿孔是傷寒病的嚴重并發癥之一，死亡率較高。腸傷寒病變最顯著處是在回腸末段，病變的淋巴集結發生壞死，粘膜脫落形成潰瘍多在病程的第2～3周，所以，并發腸穿孔也多在此期間。80％的穿孔發生在距回盲瓣50cm以內，多為單發，多發穿孔約占10％一20％。
簡述斑疹傷寒的病理生理
人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯著。淋巴結中
簡述干酪樣肺炎的病理生理
在小兒抵抗力非常低下，對結核菌的過敏反應十分增強的情況下，帶有大量結核菌的干酪樣物質進入肺組織即可造成干酪樣肺炎。最多見為支氣管淋巴結干酪樣物質破潰入支氣管引起；有時可能為原發灶液化崩潰進一步擴散而成；肺內新鮮的血行播散性結核病變可迅速融合溶解變成小葉性干酪樣肺炎；此外在續發性肺結核浸潤性病變可
簡述慢性肝炎癥的用藥原則
對慢性肝炎癥病人來說，目前還缺乏非常有效的藥物，因此有些病人“求醫心切”，“有病亂求醫”，一看到廣告或宣傳治療肝病的藥物就買來服用，這也吃，那也吃，結果花了錢卻沒治了病。這種做法是很不科學的。慢性肝炎病人選擇用藥應掌握以下原則： (1)用藥不要過多過雜：很多藥物都要經過肝臟解毒。用藥過多過雜能
簡述慢性丙型肝炎的臨床表現
慢性丙型肝炎多由急性丙型肝炎演變而來，分為慢性肝炎輕度和慢性肝炎中度，因臨床上癥狀體征常不顯著，以單項ALT增高為唯一異常現象的為數甚多，故常為亞臨床型。如果有癥狀，常表現為乏力、納差、關節疼痛、厭食、惡心和發熱。后期可出現黃疸、腹脹或食管靜脈曲張破裂出血等。由于慢性丙型肝炎患者癥狀多輕微，并有
關于慢性淺表性胃炎的病理生理介紹
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
簡述頜面部間隙感染的病理生理
頜面部間隙感染，正常情況下，在頜面部各種組織之間，如皮下組織、肌、唾液腺、頜骨，充填有數量不等的疏松結締組織或脂肪，其中有血管、神經、淋巴組織、唾液腺導管走行。這種結構從勝利上具有緩沖運動產生的張力和壓力作用，從解剖上即是潛在的間隙，而且相鄰的間隙之間相互通連。當感染侵入這些潛在間隙內，可引起疏
簡述側顱底腫瘤的病理生理
側顱底腫瘤源于頸靜脈球體或舌咽神經鼓支，形成血管性肉芽組織，有包膜，色暗紅，表面光滑或略有結節，顯微鏡下見其由多角形上皮樣細胞團塊圍繞的薄壁血管構成，血管無收縮功能易出血，瘤細胞大小不一，胞漿豐富，核橢圓，不分裂，嗜鉻反應陰性，瘤細胞間有少量淋巴細胞，成纖維細胞及彈力纖維。腫瘤生長緩慢，可向鄰近
簡述繼發性肺結核的病理生理
增殖性病變是結核病特異性改變 , 是結核菌菌量少、毒力低 , 巨噬細胞處于激活狀態，反映了細胞介導免疫反應占據主導地位。典型表現為結核結節 , 中央是巨噬細胞衍生而來的郎罕巨細胞 , 周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞 , 外圍有淋巴細胞和漿細胞分布 , 增殖性病變中結核菌極少。 變
關于慢性膽管炎的病因及病理生理介紹
病因 1.慢性非特異性感染：認為此病與潰瘍性結腸炎有關。在感染性腸病時，腸內細菌從門靜脈侵入膽道系統，形成慢性炎癥，膽管壁纖維組織增生，使膽管壁縮窄。有人報告在因潰瘍性結腸炎行結腸切除時，取門靜脈血培養到細菌生長；向動物門靜脈注入細菌，發現膽管周圍出現炎癥。但也有人認為此病與潰瘍性結腸炎沒有根
慢性進行性皮質脫髓鞘腦病的病理生理
CIDP發病機制與AIDP相似而不同，免疫機制參與CIDP發病，但用半乳糖腦苷脂與蛋白酶制成動物模型，CIDP患者只發現β－微管蛋白抗體、髓鞘結合糖蛋白（MAG）抗體。病理改變表現脫髓鞘與髓鞘再生并存，可見“洋蔥頭樣”改變。診斷檢查1、診斷主要根據癥狀和體征、CSF及電生理檢查，確診有時需要神經
簡述慢性青光眼的發病病理介紹
1、發病病理 慢性青光眼是引流角逐漸的甚至需數年時間受到了阻塞而引起的癥狀。年老或遠視等因素引起引流角變窄時，會導致慢性青光眼，過了中年以后，患慢性青光眼的危險性會增大。慢性青光眼也具有家庭遺傳傾向。 2、宜與忌 ①使用藥物治療應遵循先局部后全身，先低濃度后高濃度，先小劑量后大劑量的原則。
簡述皮下急性蜂窩織炎的病理生理
病理改變是急性化膿性炎癥。特點是病變擴展較快，因為病菌有毒性強的溶血素、透明質酸酶、鏈激酶等，加以受侵組織的質地較疏松。病變側的淋巴結常也受感染；且常有明顯的毒血癥，或更有菌血癥。本病是皮膚、粘膜受傷或有其他病變以后，皮下疏松結締組織受病菌感染所致。病菌多為乙型溶血性鏈球菌．有的是金黃葡萄球菌，
簡述慢性活動性肝炎的抽血檢查項目
(1)血清黃疸指數及膽紅素定量 肝臟可以制造和排泄膽汁，當肝細胞受損時，膽汁逆流入血造成血清膽紅素含量升高。此項檢查可以反映黃疸的有無、程度和性質。正常人血清中有微量膽紅素。 正常值：黃疸指數為4-6單位；膽紅素定量為17.1微摩/升以下。 (2)血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT，曾用GPT即