hCINAP蛋白調控人類細胞18SrRNA剪切及腫瘤細胞生長的分子
核糖體是維持細胞生長和個體生存必不可少的細胞器。核糖體的組裝是一個極為復雜且高度有序的生物學過程，其中，核糖體RNA 的修飾及剪切是核糖體合成中的重要事件, 核糖體組裝相關因子的突變將導致嚴重的血液系統遺傳性疾病并增大惡性腫瘤的發病幾率。人類細胞中rRNA 剪切機制的研究尚未完善。 2016 年8 月北京大學生命科學學院鄭曉峰課題組在《NatureCommunications》雜志在線發表了題為“The ATPase hCINAP regulates 18S rRNAprocessing and is essential for embryogenesis and tumor growth”的研究論文(DOI:10.1038/ncomms12310)。首次揭示了hCINAP 蛋白調控人類細胞18S rRNA 剪切及腫瘤細胞生長的分子機制。 hCINAP 蛋白是一個具有腺苷酸激酶和ATPase 酶活的蛋白。......閱讀全文
hCINAP蛋白調控人類細胞18S－rRNA－剪切及腫瘤細胞生長的分子
核糖體是維持細胞生長和個體生存必不可少的細胞器。核糖體的組裝是一個極為復雜且高度有序的生物學過程，其中，核糖體RNA 的修飾及剪切是核糖體合成中的重要事件, 核糖體組裝相關因子的突變將導致嚴重的血液系統遺傳性疾病并增大惡性腫瘤的發病幾率。人類細胞中rRNA 剪切機制的研究尚未完善。 2
hCINAP蛋白調控人類細胞18S－rRNA－剪切及腫瘤細胞生長的分...
hCINAP蛋白調控人類細胞18S rRNA 剪切及腫瘤細胞生長的分子機制研究18SrRNA 剪切與腫瘤生長的新發現?核糖體是維持細胞生長和個體生存必不可少的細胞器。核糖體的組裝是一個極為復雜且高度有序的生物學過程，其中，核糖體RNA 的修飾及剪切是核糖體合成中的重要事件, 核糖體組裝相關因子的
北京大學生科院鄭曉峰最新Nature子刊文章
2016年8月1日北京大學生命科學學院鄭曉峰課題組在《Nature Communications》雜志在線發表題為“The ATPase hCINAP regulates 18S rRNA processing and is essential for embryogenesis and tum
北京大學Nature子刊發表癌癥新成果
來自北京大學、中科院遺傳與發育生物學研究所的研究人員證實，ATP酶hCINAP調控了18S rRNA加工，是胚胎發育和腫瘤生長的必要條件。這一研究發現發布在8月1日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 論文的通訊作者是北京大學生命科學學院的鄭曉峰（Xiaofen
腫瘤生長的關鍵：細胞競爭
最近，有研究人員證明，腫瘤可通過對鄰近的健康組織產生不利影響，而為自身的生長提供空間。這種現象的機制，為癌癥治療提出了一種強大的新方法。 不受控制的增殖是癌細胞的主要標志，但是越來越明顯的是，腫瘤的生長受到與周圍細胞相互作用的影響。在某些情況下，相鄰細胞可刺激或抑制腫瘤的生長，但目前還不清楚腫
瘧原蟲編碼超大膜蛋白識別胎盤及腫瘤細胞的分子機制
瘧疾是一種由瘧原蟲引起，經按蚊傳播的蟲媒病。全球范圍內，每年約2億多人感染瘧疾，導致40多萬人死亡。此外，耐藥蟲株在不斷出現，使得瘧疾依然是世界上危害最大的寄生蟲病。瘧疾高發地區的女性在懷孕期間對瘧原蟲高度易感，且容易發展成兇險型胎盤相關瘧疾（PAM），給孕婦及胎兒帶來致命性的傷害。瘧原蟲編碼的
免疫細胞“叛變”促進腫瘤生長
由美國斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家帶領的一項新研究，提出了一種方法，可通過靶定稱為巨噬細胞的免疫系統細胞，來限制腫瘤的生長。相關研究結果發表在11月11日的《Scientific Reports》雜志上。延伸閱讀：一個防御蛋白如何“叛變”致癌；Nature：癌癥讓免疫細胞叛變；Scien
銅調控小鼠的腫瘤生長
一項研究報告說，長期接觸飲用水中濃度升高的銅能加速一個胰腺癌小鼠模型的腫瘤生長。銅是一種關鍵的微量營養物質;然而，銅不平衡已經與包括癌癥在內的幾種人類疾病聯系在了一起。Douglas Hanahan及其同事研究了被改造成在11到15周齡出現胰腺神經內分泌腫瘤的小鼠的銅攝入水平與腫瘤發展之間的
研究揭示特殊蛋白調節腫瘤生長的分子機制
免疫檢查點是癌細胞表面的特殊蛋白，其能被癌細胞用來躲避宿主機體的免疫反應，這些表面蛋白對于癌細胞的生長非常重要，靶向作用這些蛋白的藥物能夠徹底改變多種癌癥患者的治療，而闡明降解這些免疫檢查點的機制或能幫助宿主機體免疫系統來殺滅癌細胞。 圖片來源：CC0 Public Domain 近日，一項
Nature－Communications報道結直腸癌干細胞自我更新的新機制
2017年5月18日，北京大學生命科學學院鄭曉峰研究組在Nature Communications雜志上發表題為“Adenylate kinase hCINAP determines self-renewal of colorectal cancer stem cells by facilita
鈣調蛋白調控細胞增殖及細胞周期的功能簡介
真核生物的細胞增殖遠比原核生物復雜的多。在細胞增殖和細胞周期的過程中，鈣調蛋白具有重要的調節作用。鈣調蛋白在細胞中的分布會隨著細胞周期的進行而遷移。在 G1 期，鈣調蛋白主要分布在細胞質中，可與含肌動蛋白的微絲束組裝結合；當細胞分裂進入 S 期時，發現鈣調蛋白開始向細胞核中遷移；當分裂到 G2
rRNA轉錄加工過程
主要加工方式是切斷。真核細胞的rRNA基因（rDNA）屬于一種被稱為豐富基因（redundant gene）族的DNA的序列，即染色體上一些相似或完全一樣的縱列串聯基因（tandem gene）單位的重復。由不能轉錄的間隔區（spacer）把這些單位分隔開。在這里，間隔區與內含子是不同的概念。在分類
朊蛋白在腫瘤干細胞表面表達并調控癌癥轉移
腫瘤干細胞是腫瘤中具有極高致瘤能力的一小群細胞，越來越多的證據表明腫瘤干細胞與腫瘤發生、生長有關，然而腫瘤干細胞參與調控腫瘤轉移的機制尚不明了。中國科學院動物研究所陳佺課題組的研究發現，細胞型朊蛋白PrPc與CD44共表達，并促進腫瘤轉移。 早先的研究發現朊蛋白(Prion Prote
揭示正常細胞如何影響腫瘤生長
以往曾認為在乳腺腫瘤中的兩類細胞——快速增長的惡性細胞和它們周圍的正常細胞——獨立存在，互不干擾。最近的研究表明，表面正常的細胞能促進腫瘤內細胞惡變，但這兩類細胞間如何相互影響有待解答。一項由美國俄亥俄州立大學癌癥研究人員主持的研究有助于解開這個謎團。它首次表明，如果腫瘤外圍正常細胞缺失一種PT
Current－Biology:－凋亡細胞促進腫瘤生長
正常機體的細胞，保持著增值與凋亡的平衡。而腫瘤的發生正是由于這種平衡被打破，腫瘤細胞變成了永生的細胞。誘導腫瘤細胞凋亡一直被認為是治療癌癥的一個思路，但最新的研究表明，事情并沒有那么簡單。英國科研人員對淋巴瘤和黑色素瘤的研究發現，凋亡的細胞能促進腫瘤細胞的生長，腫瘤相關巨噬細胞（tumor-as
癌癥干細胞能加速腫瘤生長
時常，看來在治療中已治愈的癌癥又復發了。有些科學家已將此歸結為癌干細胞。這是癌癥細胞的一部分，其能夠保持休眠,逃避化療或放療，結果數月或數年后又形成新癌細胞。這個想法一直存在爭議,但今天發表的三篇論文報告證明：在某些腦、皮膚、腸道腫瘤中，癌癥干細胞是腫瘤生長的來源。 癌癥干細胞癌癥干細胞模
細胞增殖及調控
細胞周期亦稱有絲分裂周期，細胞生長到一定程度，不是繁殖就是死亡。細胞分裂后產生的新細胞生長增大，隨后又平均地分裂成兩個和原來母細胞“一樣”的子細胞，細胞這種生長與分裂的循環稱細胞周期。
Development：調控干細胞分化生成β細胞的分子機制
Wnt/β-catenin信號通路和microRNA 335幫助干細胞分化形成祖細胞。這些細胞定位于中胚層，是不同組織類型包括胰腺和β細胞的來源。Helmholtz Zentrum München科學家們發現干細胞分化的關鍵分子功能，可用于β細胞替代治療糖尿病。這兩項研究的結果發表在De
Science揭示癌細胞生長全新調控機制
在我們的一生中，一些調控人類細胞生長的分子開關承擔著替換死亡細胞的重要工作。但當它們無法發揮功能時，可能會形成危及生命的癌癥。由德克薩斯大學健康科學中心的科學家們領導的一項研究，揭示出了這些開關的一種新型電控機制。研究結果發布在《科學》（Science）雜志上。 大多數致命的癌癥類型，包括胰腺
PNAS：細胞纖毛生長的關鍵蛋白
細胞表面存在微小而關鍵的毛發狀結構，這一結構被稱為纖毛(cilia)。日前，賓州大學和加州大學的研究團隊鑒定了纖毛生長所需的關鍵蛋白，文章于一月二十七日發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。這一發現對人類健康有重要的啟示，因為缺乏纖毛會導致嚴重的疾病，例如多囊腎病、失明和神經學疾病。 “
中科院JBC文章揭示轉錄調控新機制
來自中科院廣州生物醫藥與健康研究院、吉林大學等機構的研究人員證實，凝集蛋白復合體負向調控了基因組調控蛋白CTCF介導的核糖體RNA基因轉錄。這項工作發表在7月24日的《生物化學雜志》(JBC)上。 中科院廣州生物醫藥與健康研究院的姚紅杰(Hongjie Yao)是這篇論文的通訊作者。其主要
多核糖體循環怎樣形成
真核細胞的大小亞基是在核中形成的，在核仁部位rDNA經RNA聚合酶Ⅰ轉錄出45S rRNA，是rRNA的前體分子，與胞質運來的蛋白質結合，再進行加工，經酶裂解成28S，18S和5.8S的rRNA，而5S rRNA則在核仁外經RNA聚合酶Ⅲ合成。28S,5.8S及5S rRNA與蛋白質結合，形成R
Cell:發現長非編碼RNA對細胞核仁功能的重要調控機制
5月5日，國際學術期刊《細胞》（Cell）雜志發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所陳玲玲研究組關于長非編碼RNA的最新研究成果：SLERT regulates DDX21-rings associated with Pol I transcription，該成果揭示了長非
m6A調控腫瘤細胞上皮間質化－促進腫瘤EMT及侵襲轉移
2019年5月6日，中山大學藥學院王紅勝團隊在國際知名雜志Nature Communications期刊上發表題為“RNA m6A methylation regulates the epithelial mesenchymal transition of cancer cells and tr
腫瘤免疫監測的細胞和分子機制
人體免疫系統對惡性細胞的排斥與人體內病原微生物感染的免疫反應大致相同，需要先天免疫和獲得性免疫的結合。先天免疫效應的激活和放大可導致腫瘤細胞死亡，從而釋放大量腫瘤抗原。相關研究證實獲得性免疫具有重要的抗腫瘤作用。由此可見，先天免疫和獲得性免疫的協同作用可以監測人體內的腫瘤免疫。臨床證據表明，當艾滋病
關于核糖體的種類劃分的介紹
按核糖體存在的部位可分為三種類型：細胞質核糖體、線粒體核糖體、葉綠體核糖體。 按存在的生物類型 可分為兩種類型：真核生物核糖體和原核生物核糖體。 原核細胞的核糖體較小，沉降系數為70S，相對分子質量為2.5x103 kDa，由50S和30S兩個亞基組成； 而真核細胞的核糖體體積較大，沉降系
關于細胞器—核糖體的種類劃分介紹
按核糖體存在的部位可分為三種類型：細胞質核糖體、線粒體核糖體、葉綠體核糖體。 按存在的生物類型 可分為兩種類型：真核生物核糖體和原核生物核糖體。 原核細胞的核糖體較小，沉降系數為70S，相對分子質量為2.5x103 kDa，由50S和30S兩個亞基組成； 而真核細胞的核糖體體積較大，沉降系
陳賽娟院士、潘巍峻研究員Cell－Research發表最新成果
來自中科院上海生科院/上海交通大學醫學院、上海交通大學醫學院瑞金醫院及哈佛醫學院等機構的研究人員證實，kri1l突變通過誘導PERK依賴性的過度自噬導致了最終的造血功能衰竭。這一研究發現發布在7月3日的《細胞研究》（Cell Research）雜志上。 中科院上海生科院/上海交通大學醫學院的潘
關于最小的細胞器—聚核糖體的分類介紹
按核糖體存在的部位可分為三種類型:細胞質核糖體、線粒體核糖體、葉綠體核糖體。 按存在的生物類型可分為兩種類型：真核生物核糖體和原核生物核糖體。 原核細胞的核糖體較小,沉降系數為70S，相對分子質量為2.5x103kDa,由50S和30S兩個亞基組成；而真核細胞的核糖體體積較大,沉降系數是80
細胞的增殖及調控介紹
細胞周期亦稱有絲分裂周期（mitosis cycle），細胞生長到一定程度，不是繁殖就是死亡。細胞分裂后產生的新細胞生長增大，隨后又平均地分裂成兩個和原來母細胞“一樣”的子細胞，細胞這種生長與分裂的循環稱細胞周期。較為普遍的細胞分裂方式為有絲分裂和減數分裂，在生物的個體發育中，這兩種分裂方式交替發生