研究發現谷氨酸受體信號肽在神經突觸傳遞中的新功能
人的大腦中約含有100億個神經元，它們通過神經突觸這一個獨特而又基本的結構實現信息傳遞交流和整合。突觸前神經元釋放的神經遞質，進入突觸間隙之后會與定位于突觸后膜的神經遞質受體相結合，引起突觸后神經元活性變化，從而實現神經信息的跨細胞傳遞。這一過程的調控異常被認為是神經精神疾病發生的重要原因之一，也是相關疾病干預治療的重要靶點。 在大腦內，谷氨酸是主要的興奮性神經遞質傳遞，與其對應的谷氨酸受體在神經元突觸部位的表達水平，則是突觸信息傳遞的效率和神經網絡活性重要決定因素之一。谷氨酸受體在神經元中需要轉運至細胞膜，以及定位到突觸后膜，這對于大腦行使正常生理功能過程至關重要。 KAR型谷氨酸受體在中樞神經系統中發揮重要調節功能，與多種神經精神疾病的發生發展密切相關。中國科學院昆明動物研究所研究員盛能印長期從事KAR受體相關研究，并在前期工作中取得一系列研究成果（Elife 2015；JBC 2017；PNAS 2017）。發現其......閱讀全文
研究發現谷氨酸受體信號肽在神經突觸傳遞中的新功能
人的大腦中約含有100億個神經元，它們通過神經突觸這一個獨特而又基本的結構實現信息傳遞交流和整合。突觸前神經元釋放的神經遞質，進入突觸間隙之后會與定位于突觸后膜的神經遞質受體相結合，引起突觸后神經元活性變化，從而實現神經信息的跨細胞傳遞。這一過程的調控異常被認為是神經精神疾病發生的重要原因之一，
突觸的含義以及橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟
突觸（synapse）是神經纖維間的連繫。所有的神經纖維都是以軸突末稍（dendrite）連到其它神經纖維的樹突末稍（axonbrush）。而且在軸突末稍和樹突末稍間留有一個空隙，稱為突觸空隙（synspticcleft）。如下圖所示。??橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟：?（1）神經訊號到達軸突末稍
神經突觸仿生器件研制成功
記者日前從東北師范大學獲悉，在國家自然科學基金及國家重大科學研究計劃的資助下，該校劉益春研究組利用InGaZnO材料，構造了具有自主學習和記憶能力的神經突觸仿生器件，在單一無機器件中實現了多種生物突觸功能。相關成果發表在國際學術期刊《先進功能材料》上，并被選為標題頁文章進行了重點報道。 據
清華研發出首個人工神經突觸
讓電腦像人類的大腦一樣學習和記憶是一個令科研人員望而卻步的挑戰。因為人類的大腦擁有850億個神經元和數萬億個神經突觸，而且這些神經突觸具有很強的可塑性，可以隨著時間的變化自我調整，變得更強或更弱。 不過，據物理學家組織網11月12日報道，清華大學信息科學與技術國家實驗室的科研人員近日在美國化
《Science》極早期發育時期驚現神經突觸
大腦新皮層（cerebral neocortex）掌權人腦功能，如有意識的思維和語言。在新皮層中，數十億神經元被精確排列成有序的6層結構。在嬰兒時期，這些神經元有次序地生成，再遷移至大腦表面。 “亞板神經元（subplate neurons）”是新皮層首批出現的神經元之一，它們在新皮層發育時短
Nature驚人發現：神經元通訊無需突觸
十一月二十一日的Nature雜志上發表了一項新研究，顯示果蠅觸須中相鄰的嗅覺神經元可以相互阻斷，即使二者并沒通過突觸直接相連。這種通訊手段被稱為ephaptic coupling，神經元通過電場使其鄰居沉默，而不是通過突觸傳遞神經遞質。 “Ephaptic coupling這一理論
離體神經突觸的代謝性標記實驗
mRNA 和 rRNA 存在于樹突和軸突內（VanMinnen1994;Steward1997)。令人疑惑不解的是，位于胞體外區域的 mRNA 是否真的被翻譯。下面的方法可以證明神經突起確實可以不依賴胞體而合成蛋白。現代神經科學研究技術作者：U.Windhorst?&?H. Johansson? 翻
離體神經突觸的代謝性標記實驗
試劑、試劑盒 固定劑溫育液氯霉素放射自顯影乳劑顯影劑SDS樣本緩沖液實驗步驟 一、放射自顯影神經元在條件培養基中培養 2d，如第十章所述。1.用一個鋒利的微電極從胞體分離神經突起，并用牽引電極將胞體移出培養皿 (見第十章)。2.在培養液中加入終濃度 0.lmmol/L 氯霉素，阻斷線粒體蛋白的合成。
中國科研人員解密神經突觸“黑匣子”
記者10日從中國科學技術大學獲悉，該校科研人員在利用冷凍電鏡解析神經突觸超微結構方面取得突破，解密了神經突觸“黑匣子”。 國際學術期刊美國神經科學學會會刊《神經科學期刊》(《Journal of Neuroscience》)近日以封面形式報道了該項研究成果。 突觸是大腦行為、意識、學習與記憶
離體神經突觸的代謝性標記實驗
? ? ? ? ? ? 試劑、試劑盒 固定劑 溫育液 氯霉素 放射自顯影乳劑 顯影劑 SDS樣本緩沖液 實驗步驟
關于神經細胞間的化學突觸的簡介
存在于可興奮細胞之間的細胞連接方式,它通過釋放神經遞質來傳導神經沖動。 化學突觸（synapse）是存在于可興奮細胞間的一種連接方式，其作用是通過釋放神經遞質來傳導興奮。由突觸前膜(presynaptic membrane)、突觸后膜(postsynaptic membrane)和突觸間隙(s
地西泮對創傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響
據EurekAlert!：地西泮具有抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松馳作用，對癲癇持續狀態極有效，是控制癲癇持續狀態的首選藥之一。 中國首都醫科大學宣武醫院宋為群博士所帶領的團隊應用膜片鉗技術檢測發現，地西泮治療可顯著增加顱腦損傷大鼠海馬神經元輸入-輸出關系曲線的斜率；而在γ-
遺傳發育所揭示神經突觸穩態調控新機制
突觸是掌管神經系統信號傳遞的關鍵結構。成年大腦中突觸的結構可塑性，即突觸的形成和消失，被認為是長期記憶形成的基礎。長時程在體成像觀察表明：中樞神經系統中大部分軸突或樹突以及突觸的結構相當穩定，但受傷、豐富環境培養或長時間的感覺刺激會導致軸、數樹突分支的產生和消失，這種產生和消失往往伴隨著新突觸的
中美學者利用冷凍電鏡成功解析神經突觸
記者近日從中國科學技術大學獲悉：該校科學家在國際上首次利用冷凍電鏡技術對完整神經突觸進行系統性定量分析，既推動了對突觸超微結構與功能這一“黑匣子”的解密，又為突破冷凍電鏡技術在復雜細胞體系中原位解析生物大分子復合物的組織結構這一技術難題奠定了基礎。成果于日前以封面論文形式發表在國際學術期刊《神經
中國科學家發現大腦神經突觸刪除機制
浙江大學醫學院神經科學研究所汪浩研究員和段樹民院士合作研究發現，三磷酸腺苷(ATP)可以識別大腦中不需要的神經突觸，在大腦中按下“刪除鍵”。 該研究成果4月12日刊登在生命科學領域知名期刊《生命科學在線》(《eLife》)上。 一個健康的成年人的大腦中約有860億個神經元，神經元之間接觸的結
利用冷凍電鏡成功解析神經突觸超微結構
記者從中國科大獲悉，該校合肥微尺度物質科學國家研究中心與生命科學學院畢國強、劉北明與周正洪教授合作課題組的研究成果——利用冷凍電子斷層三維重構技術（cryoET）與冷凍光電關聯顯微成像技術解析神經突觸超微結構。圖片來源網絡 2月7日，美國神經科學學會會刊《神經科學雜志》以封面形式報道了這一成果
中國科大團隊破解神經突觸傳遞生物物理機制
近日，中國科學技術大學（中國科大）合肥微尺度物質科學國家研究中心集成影像中心、生命科學與醫學部無膜細胞器與細胞動力學教育部重點實驗室、中國科學院深圳先進技術研究院（深圳先進院）腦信息中心畢國強/劉北明/陶長路團隊，聯合美國加州大學洛杉磯分校周正洪（Z. Hong Zhou）團隊、南方科技大學王培毅團
遺傳發育所發現神經突觸發育的調控機制
神經突觸是高度特化的細胞間連接，負責神經元與其靶細胞之間的信息傳遞。對突觸形成和生長發育進行深入研究，不僅有利于闡明大腦發育和功能的分子機制，而且可以加深對相關神經精神疾病發病機制的認識。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信號通路對多種組織器官包括大腦
神經所發現炎性轉錄因子在神經肌肉接頭突觸形成中的作用
神經所研究發現炎性轉錄因子NFkappaB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用 p65基因敲除引起小鼠神經肌肉接頭異常 8月19日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所的研究成果：“NFkappaB
不同谷氨酸受體亞型配比的調控機制研究獲進展
離子型谷氨酸受體(GluRs)是異源四聚體的陽離子通道，可介導中樞神經系統中絕大部分興奮性神經遞質傳導。不同類型的受體根據其亞基組合的區別又可被劃分為不同的受體亞型。突觸受體亞型組成的不同介導了突觸功能和可塑性。例如，GluA1(一種受體亞基)是突觸長時程增強(LTP)所必須的，而GluA2則參
研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
我國學者利用顯微成像證明Nlg1參與調控Brp多環結構形成
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
Nature子刊發現谷氨酸受體神經細胞內轉運的新調控機制
人的大腦是由約100億個神經元（即神經細胞）組成，這些神經元通過突觸這種特化細胞間連接結構進行信息交換。突觸前神經元通過突觸前膜釋放神經遞質，結合于突觸后膜的神經遞質受體，引起突觸后神經元的電生理變化，從而實現神經信號的跨細胞傳遞。在大腦內，興奮性的信號傳遞主要是由突觸前膜釋放的谷氨酸（神經遞質
遺傳發育所神經突觸發育研究取得新進展
神經突觸是神經元之間進行信息交流的特化結構。長期以來，神經突觸的發育與重塑是神經科學研究的核心科學問題。突觸重塑是生物個體發育過程中神經環路的形成以及生物對生理和（或）環境變化的適應過程中普遍存在的生物學現象。同時，突觸重塑的異常會導致許多重要的神經疾病。然而，我們對突觸重塑的分子
科學家實現人工神經元突觸的量子成像
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510468.shtm中國科學技術大學郭光燦院士團隊孫方穩教授課題組和國家同步輻射實驗室/核科學技術學院鄒崇文研究員課題組合作，制備基于二氧化釩相變薄膜的類腦神經元器件，并利用金剛石中氮-空位（NV）色心
環球科技參考：美國研制出硅基人工神經突觸
據美國麻省理工學院（MIT）網站日前報道，該校科研人員用單晶硅成功制作出了人工神經突觸，這將大大促進人工智能硬件的發展。 “神經形態計算”這個新興領域的研究人員曾試圖設計出像人腦一樣工作的計算機芯片。不同于今天的數字芯片，需在二進制、開/關信號的基礎上進行計算，“芯片上的大腦”的元件將以模擬的
我國研究發現突觸穩態調控的結構基礎
突觸后谷氨酸受體減少會產生逆向信號誘導突觸前神經遞質釋放的增加以維持突觸傳遞功能，這個調控過程稱為突觸穩態。突觸后受體如何跨突觸逆向影響突觸前結構和功能是神經生物學研究的核心科學問題。突觸結構和功能的紊亂與精神分裂癥、自閉癥及智力發育遲緩等多種神經精神疾病密切相關，解析突觸后谷氨酸受體如何調控突
SLC1A2基因的結構特點和主要功能
這個基因編碼溶質轉運蛋白家族的一個成員膜結合蛋白是清除中樞神經系統突觸細胞外興奮性神經遞質谷氨酸的主要轉運體。谷氨酸清除是正確激活突觸和防止谷氨酸受體過度激活造成神經元損傷的必要條件。這種基因調節不當被認為與一些神經系統疾病有關。另外，該基因的剪接轉錄變體已經被鑒定。
Science：重大突破！一類新型抑制劑可高效阻止神經變性
在一項新的研究中，來自德國海德堡大學的研究人員發現了一種位于神經連接（即突觸）處的通常會激活一種保護性遺傳程序的特殊受體當位于突觸外時如何導致神經細胞死亡。這種在神經退行性過程方面的重要發現使得他們對治療藥物產生了全新的認識。在對小鼠模型的實驗中，他們發現了一類新的保護神經細胞的高效抑制劑。正如
科學家發現神經元與血管的“新橋梁”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515369.shtm西湖大學生命科學學院特聘研究員賈潔敏團隊發現了一座橫架在神經元與血管之間的“新橋梁”——“類突觸連接（NsMJ）”。通過它，谷氨酸能神經元可以直接作用于動脈血管平滑肌細胞，導致動脈舒張