遺傳發育所發現神經突觸發育的調控機制
神經突觸是高度特化的細胞間連接，負責神經元與其靶細胞之間的信息傳遞。對突觸形成和生長發育進行深入研究，不僅有利于闡明大腦發育和功能的分子機制，而且可以加深對相關神經精神疾病發病機制的認識。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信號通路對多種組織器官包括大腦的發育調控起著極其關鍵的作用，但BMP信號通路的調控機制還遠不清楚。 中國科學院遺傳與發育生物學研究所張永清實驗室長期致力于突觸發育和功能調控及相關神經精神疾病發病機制的研究。為了研究突觸發育的調控機制，通過對果蠅突變體的遺傳篩選，實驗室最近發現和鑒定了一個抑制BMP信號通路活性繼而抑制神經突觸生長發育的蛋白。該蛋白在進化上高度保守但功能未知。他們將該蛋白命名為S6蛋白激酶樣蛋白（S6 kinase like, 簡稱S6KL)。S6KL突變造成神經突觸扣結數目增多、電鏡下突觸囊泡數目變少，體積變大，在功能上表現為突觸內吞功能明顯減弱......閱讀全文
遺傳發育所發現神經突觸發育的調控機制
神經突觸是高度特化的細胞間連接，負責神經元與其靶細胞之間的信息傳遞。對突觸形成和生長發育進行深入研究，不僅有利于闡明大腦發育和功能的分子機制，而且可以加深對相關神經精神疾病發病機制的認識。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信號通路對多種組織器官包括大腦
遺傳發育所神經突觸發育研究取得新進展
神經突觸是神經元之間進行信息交流的特化結構。長期以來，神經突觸的發育與重塑是神經科學研究的核心科學問題。突觸重塑是生物個體發育過程中神經環路的形成以及生物對生理和（或）環境變化的適應過程中普遍存在的生物學現象。同時，突觸重塑的異常會導致許多重要的神經疾病。然而，我們對突觸重塑的分子
《Science》極早期發育時期驚現神經突觸
大腦新皮層（cerebral neocortex）掌權人腦功能，如有意識的思維和語言。在新皮層中，數十億神經元被精確排列成有序的6層結構。在嬰兒時期，這些神經元有次序地生成，再遷移至大腦表面。 “亞板神經元（subplate neurons）”是新皮層首批出現的神經元之一，它們在新皮層發育時短
遺傳發育所揭示神經突觸穩態調控新機制
突觸是掌管神經系統信號傳遞的關鍵結構。成年大腦中突觸的結構可塑性，即突觸的形成和消失，被認為是長期記憶形成的基礎。長時程在體成像觀察表明：中樞神經系統中大部分軸突或樹突以及突觸的結構相當穩定，但受傷、豐富環境培養或長時間的感覺刺激會導致軸、數樹突分支的產生和消失，這種產生和消失往往伴隨著新突觸的
張永清PLoS－Genetics解析神經突觸發育調控新機制
神經突觸是高度特化的細胞間連接，負責神經元與其靶細胞之間的信息傳遞。對突觸形成和生長發育進行深入研究，不僅有利于闡明大腦發育和功能的分子機制，而且可以加深對相關神經精神疾病發病機制的認識。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信號通路對多種組織器官包括大腦
神經所揭示智障相關蛋白CDKL5在興奮性突觸發育中的作用
5月13日，《美國科學院院報》(PNAS)在線發表了中科院上海生科院神經科學研究所熊志奇組的最新研究論文：《棕櫚酰化依賴的CDKL5-PSD95相互作用調控CDKL5的突觸定位和樹突棘的發育》。這項工作揭示了智障相關蛋白CDKL5在興奮性突觸發育中的重要作用，增進了對CDKL5相關疾病的機理的理
神經所研究揭示發育期視網膜突觸功能具有可塑性
《神經元》(Neuron)雜志于8月9日發表了中科院上海生命科學研究院神經科學研究所杜久林研究組題為“斑馬魚發育期視網膜興奮性突觸功能的長時程增強”的研究論文。該工作運用在體研究方法，首次發現了視網膜突觸功能在發育時期具有長時程增強(long-term potentiation,
遺傳發育所：糖鞘脂MacCer與Wnt相互作用促進神經突觸生長
脂質作為細胞膜組分和信號分子，對神經系統的發育與功能至關重要。多種參與脂代謝的基因突變后導致神經系統疾病。但脂質種類繁多并在合成代謝通路中相互轉化，哪些脂質參與調控神經發育及其相關調控機制是神經生物學領域的重大科學問題。 中國科學院遺傳與發育生物學研究所研究員張永清實驗室以傳統的模式生物果蠅為
突觸發育也有晝夜節律性
日出而作，日落而息。在人類行為的背后，是生物鐘的調控。發育或許也是如此。日前，我國科學家以經典的視網膜-視頂蓋突觸為模型，運用在體雙光子長時程成像，發現了發育早期突觸形成速率存在晝夜節律性，為生物鐘參與調節動物發育過程奠定了重要理論基礎，為認識神經環路連接建立的發育規律提供了重要實驗依據。 該
突觸的含義以及橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟
突觸（synapse）是神經纖維間的連繫。所有的神經纖維都是以軸突末稍（dendrite）連到其它神經纖維的樹突末稍（axonbrush）。而且在軸突末稍和樹突末稍間留有一個空隙，稱為突觸空隙（synspticcleft）。如下圖所示。??橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟：?（1）神經訊號到達軸突末稍
Nat－Commun：新技術可觀測到神經突觸中的單個蛋白
我們的大腦包含數百萬個突觸-這些連接在神經元之間傳遞信息。在這些突觸中有數百種不同的蛋白質，這些蛋白質的功能障礙會導致精神分裂癥和自閉癥等疾病的發生。 最近，麻省理工學院以及哈佛大學和麻省理工學院的研究人員現在已經設計出一種新方法，可以以高分辨率對這些突觸蛋白快速成像。使用熒光核酸探針，它們可
遺傳發育所腦腫瘤抑制因子調控突觸發育研究獲進展
神經突觸是神經元與其靶細胞之間進行信息交流的特化結構。突觸生長過程的精確調控對于神經環路的形成和可塑性至關重要，突觸發育和功能的異常導致多種神經精神疾病包括智力低下、自閉癥、精神分裂癥和神經變性病等。因此，尋找和鑒定突觸發育和功能調控基因一直是神經生物學家的重要研究內容之一。 果蠅腦腫瘤基
神經發育：解鎖大腦
成長于紐約市郊外的Takao Hensch從他老爸口中學會了德語，從老媽口中學會了日語，從生活中學會了英語。“我感到非常奇怪，”他說，“為什么在孩提時期學語言如此之易，而成人之后學起來又是如此之難?” 現在，作為麻省波士頓兒童醫院的神經科學家，Hensch在這一問題的研究前沿，他們正努
蛋白質上海設施揭示神經系統突觸蛋白組織新機制
8月26日，國家蛋白質科學研究（上海）設施五線六站用戶香港科技大學生命科學部嘉里理學教授張明杰及其團隊在《細胞》（Cell）雜志發表題為Phase transition in postsynaptic densities underlies formation of synaptic compl
簡述突觸核蛋白錯誤折疊
研究發現α-突觸核蛋白正常、錯誤折疊及其寡聚化之間存在動態平衡，當這種平衡被打破后原纖維迅速聚集成大分子、不溶性的細纖維；α-突觸核蛋白在不同的影響因素下會表現出許多種形態，包括舒展態、溶解前球型態、α-螺旋態（膜結合），β-片層態、二聚體態、寡聚體態、以及不可溶的無定型態和纖維態；α-突觸核蛋
突觸核蛋白與synphilin1蛋白結合
Engelender等運用酵母雙雜交技術發現synphilin-1蛋白能作為調節分子將α-突觸核蛋白錨釘在參與囊泡轉運和細胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一個90kDa的胞內蛋白質，含有ANKYRIN樣重復單位、一個螺旋結構域和可能的ATP/GTP結合位點；Kawa
清華研發出首個人工神經突觸
讓電腦像人類的大腦一樣學習和記憶是一個令科研人員望而卻步的挑戰。因為人類的大腦擁有850億個神經元和數萬億個神經突觸，而且這些神經突觸具有很強的可塑性，可以隨著時間的變化自我調整，變得更強或更弱。 不過，據物理學家組織網11月12日報道，清華大學信息科學與技術國家實驗室的科研人員近日在美國化
神經突觸仿生器件研制成功
記者日前從東北師范大學獲悉，在國家自然科學基金及國家重大科學研究計劃的資助下，該校劉益春研究組利用InGaZnO材料，構造了具有自主學習和記憶能力的神經突觸仿生器件，在單一無機器件中實現了多種生物突觸功能。相關成果發表在國際學術期刊《先進功能材料》上，并被選為標題頁文章進行了重點報道。 據
Nature驚人發現：神經元通訊無需突觸
十一月二十一日的Nature雜志上發表了一項新研究，顯示果蠅觸須中相鄰的嗅覺神經元可以相互阻斷，即使二者并沒通過突觸直接相連。這種通訊手段被稱為ephaptic coupling，神經元通過電場使其鄰居沉默，而不是通過突觸傳遞神經遞質。 “Ephaptic coupling這一理論
神經膠質胚胎發育
大部分的膠質細胞自發育中胚胎的外胚層組織衍生而來，特別是神經管及神經脊；唯一例外者為自造血干細胞衍生而來的小膠質細胞。在成人的身體中，小膠質細胞為可自我更新的一個族群，與中樞神經系統受損時會滲入的巨噬細胞及單核細胞有明顯不同。 在中樞神經系統，膠質細胞發育自神經管的腦室區(ventricular
突觸核蛋白抗細胞凋亡作用
Alves da Costa等發現與模擬轉染的TSM1型神經元對照，野生型的α-突觸核蛋白能夠顯著地減弱三種不同的細胞凋亡誘導劑星孢菌素、依托泊苷和神經酰胺C2對胞內半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同樣這可能與α-突觸核蛋白的伴侶樣蛋白作用有關；Ostrerova等也發現α-突觸核蛋
關于突觸核蛋白的特性介紹
它的結構很大程度上依賴于其所處的細胞內環境，并且會表現出不同的結構如單體、寡聚體、原纖維和纖維等，病理狀態下的突觸核蛋白容易聚集形成不溶性的纖維蛋白沉淀，最終導致神經細胞死亡。人類基因學的研究證明了α-突觸核蛋白基因突變在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突觸核蛋白的聚集有類似朊蛋白樣的
突觸核蛋白的發病機制介紹
損害線粒體：Nakamura等發現在哺乳動物的多種細胞中過量表達α-突觸核蛋白可以造成線粒體的裂解，而在胞內的其他細胞器的形態變化很小（如高爾基復合體），α-突觸核蛋白不抑制線粒體的融合而表現出促進其分裂，并且不依靠線粒體分裂時需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外過量表達的α-突觸核蛋白能夠
關于突觸核蛋白的結構介紹
總體結構 α-突觸核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]編碼的一個小分子蛋白質，分子量為19kDa,，由140個氨基酸構成，可以分成三個部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5個家族性帕金森病的突變位點以及高度保守的11個氨基酸中組成的KTKEGV 7模體重復序列，易形成兩性α
關于突觸核蛋白的基本介紹
α-突觸核蛋白是一種在中樞神經系統突觸前及核周表達的可溶性蛋白質，它與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關，是路易小體的主要成分。 α-突觸核蛋白的功能多樣，可能參與到突觸結構的維持、神經的可塑性、學習、記憶、發生、細胞粘附、磷酸化、細胞分化以及多巴胺的攝取調控等許多方面。
簡述突觸核蛋白的發現史
突觸核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用純化的抗膽堿能囊泡抗體在電鱘體內發現，并且確定其分布在神經突觸前末梢和核周[1,2]，同樣突觸核蛋白也在阿爾滋海默病的老年斑塊內發現，但沒有β-淀粉樣蛋白含量高，突觸核蛋白的中間部分（aa61-65）被命名為非β-淀粉樣結構（NAC）。至今人們
簡述突觸核蛋白的伴侶蛋白樣作用
Kim等發現α-突觸核蛋白能夠表現出類似伴侶蛋白樣作用防止谷胱甘肽硫轉移酶（GST）和醛縮酶在受熱的條件下發生沉淀，并且還能防止二硫蘇糖醇（DTT）誘導α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，這可能與α-突觸核蛋白能夠與發沉降過程中的蛋白質的親水性結構域結合并穩定其結構不被破壞。
離體神經突觸的代謝性標記實驗
? ? ? ? ? ? 試劑、試劑盒 固定劑 溫育液 氯霉素 放射自顯影乳劑 顯影劑 SDS樣本緩沖液 實驗步驟
離體神經突觸的代謝性標記實驗
mRNA 和 rRNA 存在于樹突和軸突內（VanMinnen1994;Steward1997)。令人疑惑不解的是，位于胞體外區域的 mRNA 是否真的被翻譯。下面的方法可以證明神經突起確實可以不依賴胞體而合成蛋白。現代神經科學研究技術作者：U.Windhorst?&?H. Johansson? 翻
中國科研人員解密神經突觸“黑匣子”
記者10日從中國科學技術大學獲悉，該校科研人員在利用冷凍電鏡解析神經突觸超微結構方面取得突破，解密了神經突觸“黑匣子”。 國際學術期刊美國神經科學學會會刊《神經科學期刊》(《Journal of Neuroscience》)近日以封面形式報道了該項研究成果。 突觸是大腦行為、意識、學習與記憶