上海生科院揭示細胞阻止內源MAVS自發聚集的分子機制
6月13日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所侯法建研究組的最新研究成果Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous aggregation in antiviral innate immune signalling。該工作首次揭示了宿主細胞中防止內源MAVS自發聚集和激活的機制，為研究宿主維持自身免疫穩態以及朊病毒樣蛋白質的聚集機制提供了新的線索。 宿主細胞模式識別受體RIG-I偵測入侵的病毒后，誘導MAVS形成朊病毒樣多聚體，MAVS隨之形成激活態并“打開”下游信號轉導通路，最終產生I型干擾素和促炎癥因子來清除病毒。而在靜息狀態下，MAVS處于非聚集形式的無活性狀態，從而確保該信號通路保持“關閉”，以防止I型干擾素和促炎癥因子的積累，產生細胞慢性......閱讀全文
上海生科院揭示細胞阻止內源MAVS自發聚集的分子機制
6月13日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所侯法建研究組的最新研究成果Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous a
中科院學者最新Nature子刊文章發表首發性成果
這項研究首次揭示了宿主細胞中防止內源MAVS自發聚集和激活的機制，為研究宿主維持自身免疫穩態以及朊病毒樣蛋白質的聚集機制提供了新的線索。 6月13日，國際學術期刊Nature Communications在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所侯法建研究組的最新研究成果“Multiple
上海生科院揭示線粒體抗病毒蛋白質信號分子功能調節機制
7月17日，國際學術期刊Nature Communications 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所侯法建研究組的最新研究成果An autoinhibitory mechanism modulates MAVS activity in antiviral inna
研究抗病毒蛋白質信號分子功能調節機制
中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所侯法建研究組，揭示了參與抗病毒天然免疫反應的蛋白質分子MAVS發揮功能的分子機制。相關成果日前在線發表于《自然—通訊》雜志。 天然免疫是機體抵御病原體侵染的第一道防線。其中，RIG-I-MAVS介導的信號轉導通路在細胞響應RNA病毒侵染的免疫應答過程
漸凍人癥致病蛋白FUS病理性聚集的分子機制
近日，中國科學院上海有機化學研究所研究員劉聰團隊以Molecular structure of an amyloid fibril formed by FUS low-complexity domain為題在iScience上發表研究成果。研究發現漸凍人癥關鍵致病蛋白FUS通過液-固相轉化形成高
糖胺聚糖調控帕金森病致病蛋白αsyn聚集的分子機制
α-突觸核蛋白（α-syn）作為帕金森病（PD）、路易體癡呆（DLB）、多系統萎縮（MSA）等神經退行性疾病的關鍵致病蛋白，具有在不同條件下形成不同結構和病理毒性的淀粉樣纖維聚集的能力。近期研究發現，來自MSA，PD及DLB患者腦中的α-syn病理纖維結構均含有不同的化學配體通過與附近氨基酸殘基
高壓加工調控蜂王漿主蛋白聚集的分子機制揭示
近日，中國農業科學院蜜蜂研究所資源昆蟲產品加工與功能評價團隊研究探討靜態高壓（HPP）對蜂王漿主蛋白（MRJPs）聚集行為的影響，并在分子水平上揭示其調控機制。相關研究成果發表在《食品膠體（Food Hydrocolloids）》上。 蜂王漿主蛋白（MRJPs）是蜂王漿的關鍵活性成分。MRJP
研究揭示高壓加工調控蜂王漿主蛋白聚集的分子機制
近日，中國農業科學院蜜蜂研究所資源昆蟲產品加工與功能評價團隊研究探討靜態高壓（HPP）對蜂王漿主蛋白（MRJPs）聚集行為的影響，并在分子水平上揭示其調控機制。相關研究成果發表在《食品膠體（Food Hydrocolloids）》上。 蜂王漿主蛋白（MRJPs）是蜂王漿的關鍵活性成分。MRJP
MDA5MAVS抗病毒通路激活機制獲揭示
近日，中國科學院上海藥物研究所研究員鄭杰團隊揭示了K63-polyUb介導的MDA5-MAVS抗病毒信號通路組裝程序與激活機制。相關研究成果發表于《免疫力》。? ? MDA5是細胞內的異體RNA監測蛋白，在自身免疫疾病中可識別內源性alu RNA和未經ADAR編輯過的、以及線粒體釋放出來的雙鏈R
MDA5MAVS抗病毒通路激活機制獲揭示
近日，中國科學院上海藥物研究所研究員鄭杰團隊揭示了K63-polyUb介導的MDA5-MAVS抗病毒信號通路組裝程序與激活機制。相關研究成果發表于《免疫力》。 MDA5是細胞內的異體RNA監測蛋白，在自身免疫疾病中可識別內源性alu RNA和未經ADAR編輯過的、
DNA分子的自發性損傷
DNA復制中的錯誤以DNA為模板按堿基配對進行DNA復制是一個嚴格而精確的事件，但也不是完全不發生錯誤的。堿基配對的錯誤頻率約為10-1-10-2，在DNA復制酶的作用下堿基錯誤配對頻率降到約10-5-10-6，復制過程中如有錯誤的核苷酸參入，DNA聚合酶還會暫停催化作用，以其3’-5’外切核酸酶的
揭示寨卡病毒RNA結構及固有免疫MAVS信號通路調控分子
本周，Cell Host & Microbe 雜志在線發表了兩篇來自國內學者的研究論文。 第一篇是由清華大學張強鋒課題組與譚旭課題組聯合發表的題為Integrative Analysis of Zika Virus Genome RNA Structure Reveals Critical D
DNA分子的自發性損傷介紹
DNA復制中的錯誤以DNA為模板按鹼基配對進行DNA復制是一個嚴格而精確的事件，但也不是完全不發生錯誤的。鹼基配對的錯誤頻率約為10-1-10-2，在DNA復制酶的作用下堿基錯誤配對頻率降到約10-5-10-6，復制過程中如有錯誤的核苷酸參入，DNA聚合酶還會暫停催化作用，以其3’-5’外切核酸酶的
上海有機所等揭示致病及功能性淀粉樣蛋白聚集分子機制
蛋白質的淀粉樣聚集(amyloid)最早被發現在多種神經退行性疾病（如阿爾茲海默病及帕金森病等）的患者腦部富集，且與疾病的發生發展密切相關。最近十年來，更多的蛋白被發現組裝形成amyloid來執行特定的生物學功能，包括細菌被膜的形成，激素的儲存，長程記憶的維持以及細胞程序性壞死等。因此，amyl
基因突變的誘變機制自發突變
所謂自發突變是指未經誘變劑處理而出現的突變。從誘變機制的研究結果來看,自發突變的原因不外乎以下幾種。①背景輻射和環境誘變。短波輻射在宇宙中隨時都有,實驗說明輻射的誘變作用不存在閾效應,即任何微弱劑量的輻射都具有某種程度的誘變作用,因此自發突變中可能有一小部分是短波輻射所誘發的突變,有人估計果蠅的這部
58同城：犯罪分子的聚集地？
劃重點： 1、柬埔寨“血奴”事件，將58同城推上風口浪尖。不少58同城員工向新浪科技直言，虛假信息是公司的“祖傳問題”。 2、在中國裁判文書網上，以“58同城”和“刑事案由”進行檢索，可出現5638篇文書。不少犯罪分子在58同城上招募同伙、物色犯罪對象等。 3、有傳言稱，有58同城系公司曾聽到
浙大張龍教授連發兩篇Cell子刊－發現關鍵信號通路新機制
浙江大學生命科學研究院教授張龍主要從事細胞信號轉導及腫瘤細胞轉移方向的跨學科研究，近期其研究組接連在Molecular Cell和Cell Host & Microbe上發表文章，發現了YAP/TAZ激活新機制，以及調節固有免疫自激活的重要分子機制。 在第一文章中，研究人員揭示了去泛素化酶OT
抗病毒免疫反應中MAVS與TRAF6互作的結構機制
9月18日，國際學術期刊The Journal of Biological Chemistry 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所周兆才研究組的最新研究成果：Structural Insights into Mitochondrial Antiviral-Signa
丁鏟團隊揭示HDV－V靶向降解MAVS抑制宿主先天性免疫機制
近日，上海獸醫研究所水禽病毒病創新團隊發現，新城疫病毒（NDV）感染宿主細胞過程中，其非結構蛋白V能夠招募宿主E3泛素連接酶RNF5降解重要的先天性免疫接頭分子MAVS，抑制宿主先天性免疫從而促進病毒復制。該研究揭示了NDV V蛋白拮抗宿主先天性免疫的新機制，對抗病毒和抗腫瘤療法具有重要意義。
研究示果蠅群體聚集規律及調控機制
1月21日，中國科學院生物物理研究所朱巖實驗室在eLife 雜志上在線發表題為Emergence of social cluster by collective pairwise encounters in Drosophila 的文章，揭示了在實驗室條件下果蠅自發聚集形成穩定有序的群體，這個高
中科院連發Nature子刊，PLoS文章
時近年底，來自中科院動物研究所，以及生物物理研究所的研究人員分別在PLoS Pathogens，以及Nature Protocols雜志上發表文章，發現了與MAVS相互作用的線粒體電子傳遞鏈組分蛋白COX5B，以及介紹了線蟲胚胎后發育的熒光活體顯微成像方法。 天然免疫系統是機體抵抗病原
Nature：揭示一種阻止蛋白聚集物在線粒體中聚集的新機制
蛋白聚集物對線粒體功能是有害的，因而會破壞向它們的宿主細胞提供化學能。在一項新的研究中，來自德國慕尼黑大學等研究機構的研究人員描述了一種阻止這些蛋白聚集物在線粒體中聚集的蛋白復合物。相關研究結果近期發表在Nature期刊上，論文標題為“Structure and function of Vms1
上海生科院揭示RIGIMAVS抗病毒信號通路調控新機制
10月18日，國際學術期刊The EMBO Journal 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所周兆才研究組與黃超蘭研究組合作的最新研究成果——A Non-canonical Role of the p97 Complex in RIG-I Antiviral Sig
中科院、上海交大Nature子刊發表免疫新成果
來自中科院生物物理研究所、上海交通大學的研究人員證實，IRTKS通過PCBP2 SUMO化 (SUMOylation)介導的MAVS降解負向調控了抗病毒免疫。這一研究發現發布在9月8日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 中科院生物物理研究所范祖森(Zusen
細胞內的分子聚集有利于基因表達
活細胞內部是個擁擠的場所，各種及其他大分子緊緊擠在一起。據物理學家組織網7月14日報道，最近，美國卡內基·梅隆大學一個研究小組利用人造細胞系統，對這些聚集在一起的分子進行了近似研究，發現這種緊密聚集有利于基因表達過程，尤其是在其他條件不理想的情況下。這一發現有助于合成生物學家將來開發出人造細胞，
免疫系統如何清除病毒湖大科研團隊有新發現
在日常生活中，我們經常聽說病毒感染有自限性。這個自限性就來源于人體自身的免疫系統。然而免疫系統究竟是如何去清除病毒的，在科學界仍是一個謎。近日，湖南大學生物學院病原生物學與免疫學研究所團隊新發現了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制，揭示了蛋白質TRIM21通過調控線粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與先
免疫系統如何清除病毒？湖南大學科研團隊有新發現
在日常生活中，我們經常聽說病毒感染有自限性。這個自限性就來源于人體自身的免疫系統。然而免疫系統究竟是如何去清除病毒的，在科學界仍是一個謎。近日，湖南大學生物學院病原生物學與免疫學研究所團隊新發現了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制，揭示了蛋白質TRIM21通過調控線粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與
RNAi的分子機制
通過生化和遺傳學研究表明，RNA干擾包括起始階段和效應階段(inititation and effector steps)。在起始階段，加入的小分子RNA被切割為21-23核苷酸長的小分子干擾RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。證據表明；一個稱為Dicer的酶
中科院Nature子刊發布免疫學新文章
來自中科院上海生命科學研究院的研究人員揭示出了，抗病毒天然免疫反應中調控MAVS活性的一個自抑制機制。這一重要的研究發現發布在7月17日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 中科院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所的侯法建（Fajian Hou）研究員
自發熒光
自發熒光（對甲醛固定的組織樣品尤為顯著）產生的問題在表現上與串色類似。有自發熒光的樣品激發后經常會在其他通道檢測出熒光發射，使得到的照片看起來有共定位熒光團。如用抗體和合成熒光團對背景過度染色，也會在兩個熒光團非特異性標記明顯的地方產生看起來像共定位的圖像。這個假象可以通過認真地制備樣品、用合適的