韓國揭示效應蛋白通過乙酰化RIN4激活植物免疫的新機制

　　病原菌效應蛋白和植物的互作機理長期是植物領域的研究熱點和前沿。這些效應蛋白通常具有某種活性，例如蛋白酶活性、蛋白激酶活性、E3泛素連接酶活性和轉錄因子活性等。它們通過這些功能來抑制植物的免疫反應或者使植物感病。然而，病原細菌含有數量眾多且功能多樣的效應蛋白，它們如何激活植物免疫的機制仍有待研究。

　　近日，韓國浦項科技大學Kee Hoon Soh課題組揭示了病原細菌效應蛋白HopZ5和AvrBsT通過乙酰化修飾RIN4激活植物免疫的新機制。相關研究以“Direct acetylation of a conserved threonine of RIN4 by the bacterial effector HopZ5 or AvrBsT activates RPM1-dependent immunity in Arabidopsis”發表在Molecular Plant上。

　　在之前研究中，利用擬南芥不同的生態型，該課題組鑒定了擬南芥去乙酰化酶SOBER1能抑制效應蛋白HopZ5和AvrBsT激發的植物抗性。在本研究中作者發現在缺乏SOBER1的情況下，這兩個病原細菌效應蛋白激活的免疫反應依賴于RIN4和NLR蛋白RPM1（圖1）。

　　有其它的研究表明，另外兩個效應蛋白AvrB和AvrRpm1能通過胞質類受體激酶RIPK，誘導RIN4第166位蘇氨酸（T166）的磷酸化，激活RPM1依賴的免疫反應。因此，作者進一步研究了HopZ5和AvrBsT同RIN4的互作關系。

　　圖1 HopZ5和AvrBsT誘導的HR依賴于RIN4和RPM1

　　通過免疫共沉淀實驗，作者發現HopZ5和AvrBsT都能和RIN4進行相互作用(圖 2A)。有趣的是，體外反應和質譜鑒定發現作為乙酰化酶HopZ5和AvrBsT能對T166這一保守位點進行乙酰化（圖 2B和2C）。這個修飾不僅發生在體外，也發生在植物體內和病原菌侵染過程（圖 2D和2E）。最終，RIN4 T166位點的乙酰化將激活RPM1依賴的免疫反應，使得植物抗病。

　　值得一提的是，作者還發現植物內源的去乙酰化酶SOBER1能對RIN4 T166進行去乙酰化，從而抑制植物的先天免疫。植物進化出SOBER1蛋白，可能是為了在生物脅迫中精細調控自身響應，以免引起過度的免疫反應。

　　圖2 HopZ5和AvrBsT直接乙酰化RIN4的T166位點

　　綜上，本研究揭示了病原菌效應蛋白通過乙酰化修飾RIN4激活植物免疫的新機制，并進一步解析了植物去乙酰化酶通過對RIN4的去乙酰化，精細調控植物免疫反應的過程。

　　Kee Hoon Sohn教授為本研究的通訊作者，他師從植物免疫領域資深專家Jonathan D.G. Jones教授，致力于通過自然變異來研究植物免疫反應的激活機制，研究方向包括HopZ5激活的植物免疫，RRS1/RPS4介導的免疫以及培育具有病原細菌抗性的作物等。