周儉民Cell子刊發表病原菌效應蛋白最新機制

　　病原微生物在侵染植物過程中，需要分泌效應蛋白，干擾宿主細胞活動，以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通過進化，能夠識別監控效應蛋白在宿主細胞內的生化活性，從而激活免疫反應。效應蛋白因此會“背叛”病原微生物，導致宿主產生抗病性。

　　中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究組發現，丁香假單胞菌效應蛋白HopB1是一個新的絲氨酸蛋白酶，能夠在特異的位點剪切植物免疫共受體蛋白BAK1，阻斷植物對細菌的識別。已知BAK1受到擾動時，植物會啟動一個新的識別機制來增強免疫反應。有趣的是，HopB1只剪切免疫激活狀態下的BAK1，降低對宿主的擾動，從而逃避植物基于BAK1蛋白對細菌侵染的監控，使得植物更加感病而非抗病。該研究闡明了病原細菌致病蛋白新的生化機理，揭示了病原適應宿主可能的生存策略。

　　該研究結果于10月12日在線發表在Cell Host Microbe。該研究同美國Nebraska-Lincoln大學的James R Alfano實驗室合作完成，北京生命科學研究所的陳涉研究組提供了質譜分析方面的數據。該研究得到了國家自然科學基金、中國科技部項目、中科院先導專項和中科院對外合作項目的資助。

圖：植物免疫受體FLS2感受來自病原細菌的鞭毛蛋白序列，并與共受體BAK1激活植物的免疫反應（PTI），效應蛋白HopB1能夠識別磷酸化的BAK1，并在特異的位點切割BAK1從而阻斷植物免疫的激活。