Nature子刊：隱蔽在腫瘤血管中的新型癌細胞
UNC醫學院的研究人員在黑色素瘤的血管中鑒定了一種此前未知的新癌細胞，這些癌細胞在腫瘤血管壁上偽裝成非癌性內皮細胞。研究顯示，新發現的黑色素瘤細胞能幫助腫瘤抵抗阻斷血管生成的藥物，相關論文發表在十月二十二日的Nature Communications雜志上。 “人們一直希望能夠通過抗血管生成的藥物，剝奪癌細胞的營養物質將其餓死。然而這些藥物在臨床上并沒有我們想象的那么有效果，”文章的資深作者，助理教授Andrew C. Dudley說。“有好些因素可以使這些藥物無效，而我們新發現的癌細胞就是其中之一。” 目前，干擾腫瘤血管形成的藥物大多以VEGF（血管內皮細胞生長因子）為靶標。對于腫瘤血管壁上的非癌性內皮細胞來說，VEGF是重要信號通路的一部分。有研究顯示，腫瘤能通過多種復雜機制對抗血管生成療法（尤其是靶標VEGF的藥物）進行抵抗。 Dudley和研究生James Dunleavey發現，新發現的黑色素瘤細胞在耐藥性腫......閱讀全文
Molecular－cell：關鍵突變導致癌細胞代謝“重連”促進藥物抵抗
最近，來自艾默里大學的科學家發現在許多黑色素瘤中存在一個重要基因突變能夠使癌細胞的代謝重新連線，使癌細胞的生長依賴于一種參與酮體生成的催化酶，這一發現為解決黑色素瘤細胞對靶向藥物的抵抗，開發新的替代藥物提供了深入見解，同時也部分解釋了為什么這一突變在黑色素瘤細胞中頻發。近日，相關研究結果發表在國
Nature：科學家深入解析淋巴結如何幫助癌細胞發生擴散？
幾十年來，臨床醫生已經清楚知曉，多種類型的癌細胞在通過血液擴散到遠端器官之前，會首先擴散到淋巴結中，近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自西南醫學中心等機構的科學家們就解釋了其中的原因，同時研究人員還提供了開發抑制癌癥擴散的療法的新型靶點。圖片來源： UT Southweste
cell－death－－disease:－黑色素瘤抗壞死效應分子機制
RIPK1與RIPK3被發現是參與細胞壞死性凋亡的關鍵成員，在caspase家族活性被抑制的情況下，RIPK1激活后能夠與下游的RIPK3結合形成壞死小體，幫助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次將MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能夠在細胞膜內側自聚合形成寡聚體，最終導致細胞壞死
Nature子刊：隱蔽在腫瘤血管中的新型癌細胞
UNC醫學院的研究人員在黑色素瘤的血管中鑒定了一種此前未知的新癌細胞，這些癌細胞在腫瘤血管壁上偽裝成非癌性內皮細胞。研究顯示，新發現的黑色素瘤細胞能幫助腫瘤抵抗阻斷血管生成的藥物，相關論文發表在十月二十二日的Nature Communications雜志上。 “人們一直希望能夠通過抗血管生成的
新型顯微技術或有望快速高效地檢測轉移性的黑色素瘤
目前，研究者在抵御皮膚癌上或許獲得了新的武器，很多年來，研究人員一直在對尺寸和顏色均一的樣本進行研究，這就使得他們能夠通過常規的方法來對皮膚癌進行檢測，但皮膚癌并不總是以相同的形狀和色彩呈現，其往往表現為不規則形狀以及暗色，這就使得研究人員很難調查皮膚癌發生的機制。 近日，一項刊登在國際雜志T
腫瘤轉移？那是因為你吃多了“他”！
在一項新的研究中，來自美國德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員發現某些黑色素瘤細胞更可能在體內擴散的原因。這一發現開辟了一種潛在的新治療途徑，并且可能用于幫助減少從3期黑色素瘤進展為更加致命的4期黑色素瘤的患者比例。相關研究結果近期發表在Nature期刊上，論文標題為“Metabolic hete
外泌體準確檢測黑色素瘤－為癌癥免疫治療提供可能
“這是一個巨大的驚喜，我們沒有想到會在血液外泌體中發現如此多的黑色素瘤癌細胞標記，”Hubert Girault解釋說，他是EPFL Valais Wallis物理和分析電化學實驗室的負責人。Girault教授和他的團隊幾乎是偶然發現的。他們的研究結果發表在《Chem》雜志上，提供了對癌細胞
黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制劑新機制
在過去十年中，靶向藥物的開發顯著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于這些治療方法并不能殺死所有腫瘤細胞，癌癥復發的情況比較常見，而存活下來的癌細胞會適應治療藥物并產生抗性。最近，來自美國moffitt癌癥中心的研究人員進行了相關研究發現了導致黑色素瘤細胞抵抗靶向BRAF的抑制劑藥物的新分子機制，并
澳大利亞科學家發現治療黑色素瘤新方法
根據位于悉尼的世紀研究所(Centenary Institute)(www.centenary.org.au)和悉尼大學(The University of Sydney)的最新研究，澳大利亞的科研人員認為可以通過切斷其食物來源治療黑色素瘤——通過餓死癌細胞以控制黑色素瘤。 研究人員們
研究揭示皮膚癌的腦轉移機制
以色列等國研究人員日前在美國《臨床檢查雜志·觀察》上發表論文說，他們發現了黑色素瘤這種皮膚癌轉移到大腦的機制，并相應找到了抑制癌轉移的方法。 據介紹，約90%的黑色素瘤患者會在晚期發生腦轉移。但大腦是一個受較好保護的器官，血腦屏障通常可以阻止有害物質進入大腦。醫學界一直在探索皮膚癌腦轉移的原因。
研究人員發現治療黑色素瘤的新靶點
惡性黑素瘤是由皮膚和其他器官黑素細胞產生的腫瘤。皮膚黑素瘤表現為色素性皮損在數月或數年中發生明顯改變。雖其發病率低，但其惡性度高，轉移發生早，死亡率高，因此早期診斷、早期治療很重要。 澳大利亞百年研究所日前發表公報說，該研究所主導的一項研究發現影響黑色素瘤轉移的新靶點，有助于加深對黑色素瘤擴散
Cell：揭示轉移性黑色素瘤患者為何對免疫療法沒有反應
近日，一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中，來自特拉維夫大學的研究人員通過研究解釋了為何超過一半的轉移性黑色素瘤患者對癌癥免疫療法沒有反應，文章中，研究人員利用蛋白質組學技術（蛋白質圖譜繪制）回答了目前他們迫切想要知道的一個問題，即為何免疫療法對黑色素瘤患者有很大幫助，但對60%的轉移性黑色
Nature：黑色素瘤治療新進展，減少乳酸有助減緩疾病發展
在電影《非誠勿擾2》中，李香山腳背上的一顆不起眼的痣悄然轉變成了黑色素瘤，談及自己的疾病，他說：“這不是病，這是命，我的命找我來了，我只能從命！” 得了黑色素瘤難道真的只能“認命”嗎？ 近日，德克薩斯大學西南醫學中心兒童醫學研究所的研究人員發現了為什么某些黑色素瘤細胞更可能在體內擴散。此項研
幫助黑色素瘤轉移的miRNA
在一項具有里程碑意義的研究中，以色列特拉維夫大學的研究人員揭開了黑色素瘤（最具侵襲性的皮膚癌）的轉移機制。 在《Nature Cell Biology》雜志上發表的一篇論文中，科學家們發現，在擴散到其他器官之前，黑色素瘤會發送出含有microRNA分子的微小囊泡。這可誘導真皮的形 態變化，準備
怎樣預防黑色素瘤？
盡量避免日光暴曬。夏天戶外運動時穿防曬服，戴防曬帽和太陽鏡，涂防曬霜。避免使用曬黑燈和曬黑床。 避免對原發性色素痣的長期慢性刺激。 原發色素痣發生慢性感染時，應積極治療。 對原發色素痣應密切觀察其大小、顏色、邊界或形態的變化，一旦發現異常，應盡快就診。
黑色素瘤:－“黑”誠勿擾
幾年前著名導演馮小剛的一部喜劇電影《非誠勿擾2》讓更多中國人認識了皮膚癌。片中由孫紅雷飾演的角色因為患上了黑色素瘤這種“不治之癥”而對生活放棄了希望。他拒絕積極的治療，而是給自己辦了場親自參加的活人追悼會，還留下了風行一時的“見或不見”體。 概率相當于被雷劈死 然而就像片中葛優等人扮
癌細胞的“自述”
癌細胞的“自述”
癌細胞的概述
癌細胞是一種變異的細胞。是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。 癌細胞難以消滅，但心肌幾乎不受癌癥影響。
癌細胞的類別
癌細胞有許多不同類別的，可根據它們起源的細胞類型來定義。上皮癌，常簡稱“癌”，這是由于大多數癌皆屬此類，起源于身體內或外表面的上皮細胞。白血病，起源于負責產生新血細胞的組織，常見于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤，來源于免疫系統內的細胞。肉瘤，起源于結締組織，包括脂肪、肌肉和骨骼。神經瘤，來源于大腦和脊髓細胞。
權威期刊：打開癌癥轉移的“黑盒子”
在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術、藥物、化療或者放療成功治療原發瘤，然而一旦癌癥擴散到機體的其他器官就很難再進行遏制。科學家們一直在嘗試阻斷癌細胞的轉移途徑，但目前成效并不理想。 惡性黑色素瘤轉移到大腦對于大多數患者來說相當于死刑判決。微轉移是癌癥擴散初期的標志
Cell反其道而行之：抓住癌癥產生耐藥性同時出現的“漏洞”
癌細胞的耐藥性讓人望洋興嘆，如果能發現耐藥性癌細胞的弱點，那么就解決臨床上的一大問題。 由荷蘭癌癥研究所的Rene Bernards領導的一個癌癥研究小組發現其中的奧秘：產生耐藥性黑色素瘤患者會出現獲得性易感性，并且他們開發了一種新的治療新方法，可以選擇性地殺死抗藥性癌細胞。 這一研究成果公
Nature：抗氧化劑不防癌，反促癌
德克薩斯大學西南醫學中心兒童研究所(CRI)的一個科學家小組獲得的一項發現表明，相比正常細胞，癌細胞從抗氧化劑中受益更多，由此對癌癥患者服用膳食抗氧化劑提出了擔憂。這些研究是在移植人類患者黑色素瘤細胞的特殊小鼠身上完成。以往的研究證實，人類黑色素瘤細胞在這些小鼠體內轉移可以預測出它們在患者體內的
Nature：癌細胞不死之謎
癌癥最可怕的特點之一就是在治療后能夠復發。對于許多類型的癌癥，包括稱之為黑色素瘤的皮膚癌，個體化藥物能夠在實驗室中根除癌細胞，然而在患者體內卻只生成局部的暫時的反應。長期以來癌癥研究領域急待解析的一個問題就是：癌癥是如何逃避藥物治療的? 來自博德研究所、達納法伯癌癥研究所和麻省總醫院的研究
JCI：揭秘黑色素瘤對藥物產生耐藥性的新型圖譜
名為BRAF抑制劑的藥物對于黑色素瘤患者而言非常重要，該藥物可以通過關閉刺激癌細胞生長的BRAF蛋白來間接抑制癌癥發展挽救患者的生命；然而這種藥物通常僅能有效使用1年甚至更短，科學家們在癌細胞中發現了可以產生耐藥性的DNA突變，但他們并未找出這些遺傳突變產生的原因。 近日，一篇發表于國際雜志J
皮膚癌轉移到大腦機制首次破譯
以色列特拉維夫大學研究人員首次破譯了一種使皮膚癌轉移到大腦的機制，并利用現有的治療方法成功地抑制了60%到80%的擴散。研究結果發表在最新一期科學期刊《JCI洞察》上。 研究人員發現，在腦轉移的黑色素瘤患者中，癌細胞會招募被稱為星形細胞的細胞，星形細胞存在于脊髓和大腦中，負責大腦的動態平衡或維持
－免疫治療能幫腫瘤病人到哪一步
美國前副總統卡特腦中晚期黑色素瘤,原本以為只有幾周的存活時間,沒想到經過免疫治療和放療4個月后,沒有發現此前在他大腦中出現的黑色素瘤或新的癌細胞。這在醫學界可謂重磅消息!醫學專家表示,這正是免疫治療目前為止最鮮活的成功案例。 免疫治療利用自身人體免疫系統反擊癌細胞 全國腫瘤登記中心2011年
免疫治療能幫腫瘤病人到哪一步
美國前副總統卡特腦中晚期黑色素瘤,原本以為只有幾周的存活時間,沒想到經過免疫治療和放療4個月后,沒有發現此前在他大腦中出現的黑色素瘤或新的癌細胞。這在醫學界可謂重磅消息!醫學專家表示,這正是免疫治療目前為止最鮮活的成功案例。 免疫治療利用自身人體免疫系統反擊癌細胞 全國腫瘤登記中心2
Cancer－Cell：治療晚期黑色素瘤新策略
晚期的腫瘤就是一個復雜的生態系統。盡管起源于一個細胞，隨著生長腫瘤不斷地演化，最終它包含有遺傳性狀和行為都存在顯著差異的幾個細胞亞群。這種細胞異質性使得晚期腫瘤難以治療。 在發表于6月20日《癌細胞》(Cancer Cell)雜志上的一篇研究論文中，由牛津大學Ludwig癌癥研究所Coli
《自然通訊》：抗擊皮膚癌耐藥性的新方法
Vemurafenib（威羅菲尼）是由羅氏制藥公司開發的一種治療晚期或不能切除（無法通過手術摘除）的黑色素瘤皮膚癌藥物。2011年，美國食品和藥物管理局（FDA）批準將vemurafenib用于治療攜帶BRAF突變的晚期黑色素瘤患者，此前的臨床試驗結果顯示當服用該藥時，此類患者的生存顯著增高。然
Cell子刊：腫瘤代謝的另一種機制
Emory大學的研究團隊發現，一種主要的黑色素瘤突變會改變癌細胞代謝，讓其依賴生酮作用中的酶。這項研究發表在七月二日的Molecular Cell雜志上。 B-raf基因的V600E突變可以促進細胞生長，這種突變存在于絕大多數黑色素瘤和一些結腸癌、甲狀腺癌中。以B-raf V600E突變為靶標