CancerDiscov.:科學家發現惡性肺癌的抑癌基因
近日由Montse Sanchez-Cespedes博士領導的科學家團隊發現原癌基因MYC的相關基因MAX基因在小細胞肺癌中受到抑制。提高MAX基因的活性能夠顯著降低癌細胞的生長速度。該結果表明MAX在惡性肺癌中扮演著抑癌基因的角色。 由于抑癌因子BRG1能夠通過調控MAX啟動子來調節MAX蛋白的表達量，科學家進一步研究了MAX與BRG1的相互關系。然而科學家發現兩者在功能上的關系會更復雜。 一方面，BRG1能夠上調MYC靶向基因如糖酵解相關基因。而刪除BRG1基因強烈阻礙細胞生長，特別是MAX缺失細胞。因此抑制BRG1基因功能有望能夠治療MAX基因缺失型肺癌。 科學家使用最新的測序技術發現了很多肺癌相關基因。本實驗研究了多個基因的相互關系，表明SWI/SNF-MYC/MAX網絡異常是導致肺癌發展的重要原因。 ......閱讀全文
基因發現改善肺癌治療
近年來，這種疾病的治療已經有所改善，伊迪絲科文大學的一項新研究發現了如何使其更有效。免疫療法已經成為對抗非小細胞肺癌的主要武器，這種癌癥占所有肺癌診斷的80% - 85%。不幸的是，免疫療法也會給患者帶來嚴重的副作用:接受治療的患者中至少有74%會出現與免疫相關的不良反應。高達21%的人會產生3級或
我國肺癌基因檢測亟待加強
隨著我國老齡化進程不斷加劇，肺癌已經成為非常嚴峻的社會問題，我國肺癌死亡率與30年前相比上升了465%。首都醫科大學肺癌診療中心主任支修益教授在日前中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會主辦的“中國非小細胞肺癌靶向治療10年高端峰會”上說，十年來肺癌基因檢測逐漸普及，在國家衛計委臨床病理質控中心和
HUWEI基因可完全抑制肺癌發生
肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細胞生物學學科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發生機制。該成果已在線發表于國際期刊《治療診斷學》。 據介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調節底物的穩定性，控制著細胞內大量與腫瘤發生密切相關的生物
癌基因敲除可完全抑制肺癌發生
科技日報訊 肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細胞生物學學科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發生機制。該成果已在線發表于國際期刊《治療診斷學》。 據介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調節底物的穩定性，控制著細胞內大量與
癌基因敲除可完全抑制肺癌發生
肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細胞生物學學科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發生機制。該成果已在線發表于國際期刊《治療診斷學》。據介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調節底物的穩定性，控制著細胞內大量與腫瘤發生密切相關的生物學過程，
多中心研究發現新肺癌抑制基因
美國波士頓和北卡羅萊納州的研究人員合作發現一種特殊的基因能夠抑制小鼠肺癌進程的關鍵步驟。研究人員將這些發現公布在8月5日的《自然》雜志的網絡版上。這種叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小細胞肺癌的一種腫瘤抑制基因，而且其功能還可能比其他已知的抑制因子更加強大。 如果進一步的研究能夠證實LKB1在人
癌基因敲除可完全抑制肺癌發生
肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。日前，從中科院昆明動物研究所傳來了好消息，該所腫瘤干細胞生物學學科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發生機制。該成果已在線發表于國際期刊《治療診斷學》。 據介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調節底物的穩定性，控制著細胞內大量與腫瘤發生密切相關的生物
研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組與暨南大學生命與健康工程研究院陳良研究組合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
發現促使肺癌發生的26個基因
美國科學家近日成功發現了人類26個促使肺癌發生的重要基因，當它們遭到破壞時就會誘發肺癌的發生。 這項成果將有助于為一些病情特殊的患者度身定制適合他們的療法。這項研究由美國聯邦政府資助，旨在檢測在肺癌這種常見病中基因的變化情況。相關結果發表在最新一期《自然》（Nature）雜志上。 ? 肺癌
研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組與暨南大學生命與健康工程研究院陳良研究組合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
乳腺癌相關基因變異增肺癌風險
一項大規模國際研究發現，一種與乳腺癌有關的基因變異會顯著增加肺癌風險，尤其是吸煙者如果出現這一基因變異，其患肺癌的風險要比不吸煙者高出近80倍。 研究小組在新一期英國《自然—遺傳學》雜志上介紹說，他們對約1.1萬名患有肺癌的歐洲人與約1.5萬名未患肺癌的人進行了基因狀況對比。結果發現，一種名為
eLife：基因突變協同讓肺癌更惡性！
根據開放獲取的期刊eLife的一篇新報告，科學家已經確切地展示了兩種不同基因的突變如何協調驅動惡性肺部腫瘤的發展。 這項在新型基因工程小鼠身上進行的研究觀察了肺腫瘤的特征--從小到肉眼看不到到大到可能致命的腫瘤。這一結果為腫瘤進展機制的研究提供了新的線索，并將有助于目前正在開發治療肺腫瘤藥物的
與肺癌相關的EREG基因編碼功能描述
該基因編碼一種分泌肽激素和表皮生長因子（egf）蛋白家族成員。編碼蛋白是表皮生長因子受體（egfr）和結構相關的erb-b2受體酪氨酸激酶4（erbb4）的配體。編碼蛋白可能參與多種生物學過程，包括炎癥、傷口愈合、卵母細胞成熟和細胞增殖。此外，編碼蛋白可能促進各種人體組織癌癥的進展。This gen
與肺癌相關的GNAS基因編碼功能描述
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
與肺癌相關的RET基因編碼功能描述
RET蛋白是一種受體酪氨酸激酶，可以激活下游多種信號途徑，如RAS、PI3K及STAT等，誘導細胞增生。RET常以本身斷裂再與另一基因融合，重組成一新基因，具備自我磷酸化且持續激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小細胞肺癌中已發現的RET融合基因
與肺癌相關的MET基因編碼功能描述
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
與肺癌相關的PBK基因編碼功能描述
該基因編碼一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，與雙特異性絲裂原活化蛋白激酶（MAPKK）家族有關。有證據表明，有絲分裂磷酸化是必需的催化活性。編碼蛋白可能參與淋巴細胞的激活和支持睪丸功能，并在精子發生過程中發揮作用。這種基因的過度表達與腫瘤發生有關。選擇性剪接導致多個轉錄變體。This gene encod
與肺癌相關的ALK基因編碼功能描述
ALK基因編碼一種受體酪氨酸激酶(eceptor tyrosine kinase ,RTK)，為跨膜蛋白，屬于胰島素受體超家族，在大腦發育與及特定的神經元中起重要作用。最初在間變性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）發現ALK-NPM1融合蛋白，目
與肺癌相關的BRAF基因編碼功能描述
該基因編碼蛋白屬于raf/mil家族的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，參與調控MAP/ERKs信號通路，在細胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突變與各種癌癥相關，包括非霍奇金淋巴瘤，結直腸癌，惡性黑色素瘤，甲狀腺癌，非小細胞肺癌，肺腺癌。
與肺癌相關的EGFR基因編碼功能描述
EGFR編碼的蛋白是一種跨膜糖蛋白，也是表皮生長因子受體家族中的一員，該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也屬于受體酪氨酸激酶家族。EGFR作為細胞表面蛋白可與配體如表皮生長因子（EGF）結合，EGFR可被激活，
與肺癌相關的MET基因編碼功能描述
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
與肺癌相關的PDGFRA基因編碼功能描述
PDGFRA基因編碼的蛋白全名為血小板源性生長因子受體α，是一種細胞表面受體酪氨酸激酶，PDGFRA可以與其相應的配體PDGF結合后活化，再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多種蛋白質的磷酸化途徑，調控細胞的分裂和增殖，當基因激活異常時，則會導致腫瘤的發生并促進腫瘤血管生成，PDGFRA的突變與胃腸道間質瘤
與肺癌相關的RET基因編碼功能描述
RET蛋白是一種受體酪氨酸激酶，可以激活下游多種信號途徑，如RAS、PI3K及STAT等，誘導細胞增生。RET常以本身斷裂再與另一基因融合，重組成一新基因，具備自我磷酸化且持續激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小細胞肺癌中已發現的RET融合基因
與肺癌相關的TYMS基因編碼功能描述
胸苷酸合成酶利用5,10-亞甲基四氫葉酸（亞甲基四氫葉酸）作為輔因子催化脫氧尿苷酸甲基化為脫氧胸苷酸。此功能維持DNA復制和修復的關鍵DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。這種酶作為腫瘤化療藥物的靶點一直備受關注。它被認為是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脫氧尿苷和一些葉酸類似物的主要作用部位。該
與肺癌相關的BRAF基因編碼功能描述
該基因編碼蛋白屬于raf/mil家族的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，參與調控MAP/ERKs信號通路，在細胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突變與各種癌癥相關，包括非霍奇金淋巴瘤，結直腸癌，惡性黑色素瘤，甲狀腺癌，非小細胞肺癌，肺腺癌。
與肺癌相關的CIC基因編碼功能描述
該基因編碼的蛋白質是果蠅黑胃管Capicua基因的一個同源基因，是轉錄抑制因子的高遷移率群（HMG）盒超家族成員。該蛋白包含一個參與DNA結合和核定位的保守HMG結構域和一個保守的C端。研究表明，這種蛋白的N末端區域與ATXN1（geneid:6310）相互作用，形成轉錄抑制復合物，體外研究表明，A
與肺癌相關的CRKL基因編碼功能描述
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
與肺癌相關的GNAS基因編碼功能描述
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
與肺癌相關的KRAS基因編碼功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
與肺癌相關的RICTOR基因編碼功能描述
Rictor和Mtor（frap1；mim 601231）是一種蛋白質復合物的組成部分，該復合物整合了營養和生長因子衍生的信號來調節細胞生長（Sarbassov等人，2004[PubMed 15268862]）。RICTOR and MTOR (FRAP1; MIM 601231) are comp