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    譚蔚泓院士團隊揭示三陰性乳腺癌治療新靶點——PRMT5

    三陰性乳腺癌(TNBC)有著轉移率高、預后差、患者生存率低等特征,是最兇險的乳腺癌亞型,其缺乏雌激素受體(ER)和孕激素受體(PR),以及人表皮生長因子受體2(HER2)這幾個乳腺癌治療靶點,也因此得名。 盡管大約30%的TNBC病例表現為HER2低表達并對抗HER2療法有反應,但化療仍然是標準療法的主要組成部分。紫杉醇是早期或轉移性TNBC患者的主要化療方案。紫杉醇與免疫檢查點抑制劑(ICI)的聯合療法顯著延長了晚期TNBC患者的生存期。然而,TNBC患者在接受含有紫杉醇的方案治療后約5-7個月內,耐藥性就會出現,導致腫瘤迅速進展和預后不良。 因此,識別三陰性乳腺癌(TNBC)的新的治療靶點以消除紫杉醇耐藥是亟待解決的未滿足的臨床需求。 中國科學院杭州醫學研究所/浙江省腫瘤醫院譚蔚泓院士、吳芩研究員、魏永研究員等在 Cell 子刊 Cell Chemical Biology 上發表了題為:A chemical scr......閱讀全文

    水生所精氨酸甲基轉移酶prmt5在斑馬魚性腺發育中機制

      蛋白質精氨酸甲基化是一類重要的蛋白質翻譯后修飾型式,它受精氨酸甲基化轉移酶基因家族的介導,在RNA加工、DNA修復、蛋白與蛋白相互作用及基因調控等方面起非常重要的作用。精氨酸甲基轉移酶prmt5為該基因家族成員之一,屬II型精氨酸甲基化轉移酶,介導對稱性精氨酸雙甲基化。由于Prmt5基因在小鼠中

    精氨酸甲基轉移酶prmt5在斑馬魚性腺發育中的功能和機制

      蛋白質精氨酸甲基化是一類重要的蛋白質翻譯后修飾型式,它受精氨酸甲基化轉移酶基因家族的介導,在RNA加工、DNA修復、蛋白與蛋白相互作用及基因調控等方面起非常重要的作用。精氨酸甲基轉移酶prmt5為該基因家族成員之一,屬II型精氨酸甲基化轉移酶,介導對稱性精氨酸雙甲基化。由于Prmt5基因在小鼠中

    Nature揭示MYC的致癌之謎

      根據新加坡科技研究局(A*STAR)的一項最新研究工作,稱作為MYC的廣泛致癌蛋白部分程度上是通過確保RNA轉錄物正確拼接,促進了腫瘤細胞的生長。阻斷細胞剪接機器組成元件的一些藥物,或許可以提供一條的新途徑來阻止MYC驅動的癌癥增殖。他們的研究結果發布在5月11日的《自然》(Nature)雜志上

    生物物理所解析線蟲精氨酸對稱雙甲基化酶的晶體結構

       線蟲PRMT5晶體結構示意圖,其活性單位為同源二聚體   12月5日,美國《國家科學院院刊》(PNAS) 在線發表了中科院生物物理研究所許瑞明、龔為民、劉迎芳研究組以及遺傳發育所鮑時來課題組合作的最新研究成果Structural Insights into Prote

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    Molecular-Cell:蛋白質翻譯后修飾調控植物脅迫反應

      甲基化修飾與一氧化氮(nitric oxide; NO)依賴的亞硝基化修飾是高度保守的蛋白質翻譯后修飾,這兩類修飾參與調控眾多生物學過程,包括調控非生物脅迫反應。但二者調控非生物脅迫的分子機制不甚清楚。   中國科學院遺傳與發育生物學研究所左建儒研究組在亞硝基化蛋白質組學研究中發現擬南芥蛋白質

    《自然》:科學家發現影響生物鐘節律蛋白質

      很多植物春季開花,秋季結果;夜行動物白天睡大覺,夜晚則四處“狩獵”。決定這些生理節律的生物周期被稱為“生物鐘”。阿根廷研究人員發現,一種蛋白質能通過參與某些生物的生長發育機制,影響它們的生物鐘節律。  阿根廷生理學、分子生物學和神經科學研究院專家埃塞基耶爾·彼得里洛等人在新一期英國《自

    精氨酸甲基化調控細胞凋亡研究

    遺傳與發育生物學研究所楊崇林實驗室以秀麗線蟲為模式,探索蛋白質精氨酸甲基化這一重要的蛋白質翻譯后修飾方式在調控DNA損傷誘導的細胞凋亡方面的作用機制。?通過研究發現哺乳動物II型蛋白質精氨酸甲基轉移酶PRMT5在線蟲中的同源物,即線蟲的PRMT-5,參與調控DNA損傷引起的細胞凋亡。在prmt-5基

    PNAS:天然免疫白細胞介素12表達調控的表觀機制

      中國醫學科學院基礎醫學研究所免疫學系暨醫科院免疫治療研究中心曹雪濤院士課題組對天然免疫反應中白細胞介素12(IL-12)的選擇性表達機制進行研究,發現巨噬細胞中核定位的碳酸酐酶6B(CA-VI B)促進IL-12表達的新型表觀調控機制。  相關論文以“Nuclear carbonic an-hy

    植生生態所揭示胞外鈣信號感受及植物抗旱新機制

      植物學期刊Plant Cell近日在線發表了中科院上海生命科學研究院植物生理生態研究所植物分子遺傳國家重點實驗室離子組學研究組題為Arabidopsis histone methylase CAU1/PRMT5/SKB1 acts as an epigenetic suppressor

    研究發現細胞感知甲硫氨酸代謝并抑制細胞死亡的傳感器

    細胞如何感知營養物質以維持穩態,是代謝領域核心問題之一。此前,已有多種營養傳感器被鑒定出,這些傳感器在檢測到營養物質豐度變化時,會觸發信號級聯反應,進而精細調控細胞生命活動以維持代謝穩態。但目前,研究大多集中于鑒定代謝途徑中的營養感知傳感器,而營養代謝失衡與細胞死亡途徑直接關聯的傳感器鮮有研究。甲硫

    上海交大團隊在雌性生殖干細胞研究中取得新進展

      來自上海交通大學生物醫學工程學院和Bio-X研究院的研究人員通過對小鼠雌性生殖干細胞表觀遺傳修飾譜的研究,發現了決定小鼠雌性生殖干細胞基本生物學特性的表觀遺傳調控機制,這一研究成果于2016年7月27日在Genome Biology雜志(影響因子:11.3)在線發表。  傳統觀點認為,女性和絕大

    Protein-arginine-methylation

    Typical modification sites: RGG box or RXR sequence motifs R-arginine, G-glycine,X-any aminoacid.Enzymes catalysing protein arginine methylation: PRMT

    擬南芥精氨酸甲基轉移酶AtPRMT5功能研究獲新進展

      蛋白質是生物體結構與功能的基本單位,是所有生命活動的物質基礎和生理功能的重要執行者。蛋白質翻譯后修飾是調節蛋白質生物學功能的關鍵步驟之一。作為基因產物,幾乎所有的蛋白質都要經過翻譯后的剪切修飾才能成為成熟蛋白質。目前已發現的蛋白質翻譯后修飾形式已經多達100種以上,其中蛋白質精氨酸

    基因組中“暗物質”關鍵調控機制

       中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院陳捷凱課題組與南方科技大學Andrew P. Hutchins課題組合作,以小鼠胚胎干細胞為模型,揭示了基因組中轉座元件的關鍵表觀遺傳調控機制,相關成果以Transposable elements are regulated by context-specif

    濾泡性淋巴瘤(FL)新藥在美國提交上市申請!

      Epizyme是一家臨床階段的美國生物制藥公司,致力于開發創新性的表觀遺傳學藥物來改寫癌癥及其他嚴重疾病的治療。近日,該公司宣布,已向美國食品和藥物管理局(FDA)提交了一份新藥申請(NDA),以加速批準tazemetostat,用于先前已接受過至少2種系統療法、攜帶或不攜帶EZH2激活突變、復

    “合成致死”新靶點,中國首個PARG抑制劑在美獲批臨床

    ·合成致死(Synthetic lethality)是一種遺傳原理,即兩種基因干擾的組合是致命的,而單獨的每一種都不是。當一個基因被抑制時,另一個基因可以在功能上補償或替代它,信號傳遞中的這種補償保證了細胞能夠存活。抑制這些代償基因可能會在第一個基因突變時特異性地誘導細胞死亡,而不會影響缺乏這種突變

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