關于結締組織性腸炎的病理改變介紹
1.硬皮病患者57%有小腸受累，小腸病理變化有平滑肌萎縮，粘膜下層、肌層和漿膜層斑片狀膠原纖維沉積，粘膜固有膜有慢性炎細胞浸潤。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫、肌層萎縮和纖維化伴淋巴及漿細胞浸潤。腸管粘膜下層至漿膜層小動脈、小靜脈內膜增厚易有血栓形成及管腔閉塞。 3.系統性紅斑狼瘡的腸道損害主要是血管炎的結果，表現為纖維蛋白樣變性、血栓形成、出血和缺血，主要侵犯腸道粘道下層、肌層和腸系膜小動脈、小靜脈。 4.結節性多動脈炎可累及腸道的任何部位，但主要侵犯腸系膜中、小動脈及粘膜下層和肌層小動脈，其次為小靜脈。損害呈節段性分布，管壁各層均被累及。組織學特點為纖維蛋白樣變性、壞死及血栓形成，伴有炎性細胞浸潤。 5.類風濕性關節炎也可并發小腸吸收不良、脂肪瀉和選擇性乳糖耐受不良。吸收不良是因并發小腸淀粉樣變性所致，還可伴胃......閱讀全文
結締組織性腸炎的病理改變
1.硬皮病患者57%有小腸受累，小腸病理變化有平滑肌萎縮，粘膜下層、肌層和漿膜層斑片狀膠原纖維沉積，粘膜固有膜有慢性炎細胞浸潤。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫、肌層萎縮和纖維化伴淋巴及漿細胞浸潤。
結締組織性腸炎的病理改變
1.硬皮病患者57%有小腸受累，小腸病理變化有平滑肌萎縮，粘膜下層、肌層和漿膜層斑片狀膠原纖維沉積，粘膜固有膜有慢性炎細胞浸潤。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫、肌層萎縮和纖維化伴淋巴及漿細胞浸潤。
結締組織性腸炎的表現
結締組織性腸炎的病理1.硬皮病患者57%有小腸受累，小腸病理變化有平滑肌萎縮，粘膜下層、肌層和漿膜層斑片狀膠原纖維沉積，粘膜固有膜有慢性炎細胞浸潤。 結締組織性腸炎的病理2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫
結締組織性腸炎的表現
結締組織性腸炎的病理1.硬皮病患者57%有小腸受累，小腸病理變化有平滑肌萎縮，粘膜下層、肌層和漿膜層斑片狀膠原纖維沉積，粘膜固有膜有慢性炎細胞浸潤。 結締組織性腸炎的病理2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫
結締組織性腸炎如何鑒別
結締組織性腸炎是一種以結締組織為基礎的疾病綜合征，所有由結締組織病引起的胃腸道疾病稱為結締組織性腸炎，引起胃腸道疾病的結締組織疾病，包括：硬皮病、皮肌炎、紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等，其中以硬皮病最為常見。 此病應該怎么鑒別需要根據具體的癥狀進行判斷： 1.硬皮病引起的胃腸炎，主要發生在小腸。
關于慢性腸炎的病理改變介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
結締組織性腸炎的輔助檢查
1.硬皮病 X線檢查十二指腸和近端空腸擴張具有特征性，有時整個小腸擴張，環狀皺襞往往增粗。充鋇腸腔邊緣呈毛刺狀。 2.皮肌炎 鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫、肌層萎縮和纖維化伴淋巴及漿細胞浸潤。腸管粘膜下層至漿膜層小動脈、小靜脈內膜增厚易有血栓形成及管腔閉塞。 3.結節性多動脈炎 X線
結締組織性腸炎的治療措施
硬皮病患者57%有小腸受累，小腸受累者50%，伴吸收不良綜合征及脂肪瀉，這是由于腸腔擴張、淤滯， 導致菌叢大量繁殖，分解膽鹽使結合膽鹽減少，從而影響微膠粒形成和脂肪的吸收，細菌通過和維生素B12內因子復合物的結合來阻礙后者的吸收。應用抗生素抑制腹腔內細菌繁殖，可使特征性的糞內脂肪和維生素B12
結締組織性腸炎的輔助檢查
1.硬皮病 X線檢查十二指腸和近端空腸擴張具有特征性，有時整個小腸擴張，環狀皺襞往往增粗。充鋇腸腔邊緣呈毛刺狀。 2.皮肌炎 鏡檢示多處粘膜糜爛、粘膜下層水腫、肌層萎縮和纖維化伴淋巴及漿細胞浸潤。腸管粘膜下層至漿膜層小動脈、小靜脈內膜增厚易有血栓形成及管腔閉塞。 3.結節性多動脈炎 X線
結締組織性腸炎的臨床表現
1.硬皮病患者臨床可有腹部不適、腹脹、食后腹鳴、食欲減退、惡心、嘔吐以及間斷性腹瀉便秘交替等腸道功能失調表現。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。 3.系統性紅斑狼瘡的腸道損害主要是血管炎的結果，常見胃腸道癥狀包括腹痛、食欲不振、
結締組織性腸炎的臨床表現
1.硬皮病患者臨床可有腹部不適、腹脹、食后腹鳴、食欲減退、惡心、嘔吐以及間斷性腹瀉便秘交替等腸道功能失調表現。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。 3.系統性紅斑狼瘡的腸道損害主要是血管炎的結果，常見胃腸道癥狀包括腹痛、食欲不振、
結締組織性腸炎的臨床表現及輔助檢查
臨床表現 1.硬皮病患者臨床可有腹部不適、腹脹、食后腹鳴、食欲減退、惡心、嘔吐以及間斷性腹瀉便秘交替等腸道功能失調表現。 2.皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化、伴低動力和通過時間延長。肉眼可見腸壁水腫、增厚。 3.系統性紅斑狼瘡的腸道損害主要是血管炎的結果，常見胃腸道癥狀包括腹痛
便秘型結腸炎的病理改變
便秘型結腸炎通常是隨著年齡增長，工作、精神緊張，飲食排便無規律，以及疾病、手術、放化療和濫用抗生素等，導致腸道內的雙歧桿菌數量減少，有害病菌大量繁殖. 結腸炎又稱非特異性結腸炎，起病多數緩慢，病情輕重不一。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然惡化或初次發病就呈暴發性，表現嚴重腹瀉，每日10
關于急慢性腸炎的病理介紹
急性腸炎是由于伙食不當，進食發酵分解或腐敗污染的食物所致腸道的急性炎癥，其致病菌多為沙門氏菌屬，由于微生物對腸粘膜的侵襲和刺激使胃腸道的分泌、消化、吸收和運動等功能障礙，最終導致糞便稀薄，排便次數增加。臨床上與急性胃炎同時發病者，又稱為急性胃腸炎。 慢性腸炎病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于惡性瘧疾的病理改變介紹
1、貧血 惡性瘧疾發作幾次后，可出現貧血癥狀。發作次數越多，病程越長，貧血越重。紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞，是惡性瘧疾患者發生貧血的原因之一。 2、脾腫大 主要原因是脾充血與單核吞噬細胞增生。吞噬細胞因含有大量瘧色素，脾切面顏色變深。脾腫大可達臍下，其重量由正常人的150g增到500g
關于慢性腸炎的病理變化－介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于小兒病毒性腸炎的病理介紹
此類病毒的抵抗力較強，主要通過糞便、經口的途徑傳播，病毒可在人體的小腸絨毛細胞內繁殖，造成腸粘膜損害，影響消化和吸收功能。嬰幼兒胃腸功能薄弱，特別是6個月至2歲的小孩，通過食物和食具等感染了輪狀病毒，或接觸了被病毒污染的家具、門把手或玩具等，1~2天即可發病。它也可通過氣溶膠形式經呼吸道感染而致
嗜酸性粒細胞性胃腸炎的病理改變
嗜酸性粒細胞性胃腸炎在胃腸道浸潤甚廣，可從咽部至直腸，其中以胃和小腸最多見。按浸潤范圍可分為局限或彌漫型。局限型以胃竇部最多見，肉眼所見為堅實或橡皮樣、平滑、無蒂或有蒂的息肉狀腫塊，突入腔內可導致幽門梗阻。彌溫型往往僅引起粘膜水腫、充血、增厚，偶見淺表潰瘍和糜爛。腸道病變多為彌溫型，受累腸壁水腫
空腸彎曲菌腸炎的發病原理與病理改變
空腸彎曲菌引起人類腸炎的機理尚未完全清楚，可能與其侵襲力、內毒素及外毒素有關。國外兩例志愿受試者，一例口服含菌量為106的牛奶后三天出現典型癥狀；另一例口服含菌量為500個的食品第四天發病。空腸彎曲菌從口進入消化道，空腹時胃酸對其有一定殺滅作用，已證明pH≤3.6的溶液對該菌可可殺滅。所以飽餐或
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
關于HenochSchonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血