概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液聚集在神經纖維層和內核層之間。外屏障的損害使脈絡膜毛細血管內的大量液體進入視網膜神經感覺層從而導致黃斑水腫,同時視網膜色素上皮泵功能缺損減少了液體從視網膜神經感覺層流向脈絡膜毛細血管。 2、血流動力學改變 視網膜細胞外液的異常積聚導致黃斑水腫，其消長依賴水分在血管和組織間轉運方向。依據Starling定律，血管與組織間的流體靜力壓差使水分由血管滲入組織,而血液和組織液間的滲透壓差回收并保留水分。正常狀態下,兩者保持平衡,組織和血管間無水分流動。如果毛細血管和靜脈的流體靜力壓升高,使水分由血管內滲入組織則引起水腫；反之若滲透壓恒定,流......閱讀全文
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
關于糖尿病性黃斑水腫的簡介
糖尿病性視網膜病變是西方發達國家四大致盲的原因之一，隨著我國人民生活水平的提高，人口老齡化,糖尿病性視網膜病變的發病率已逐漸增高，嚴重影響患者的視功能和生存質量，糖尿病性黃斑水腫（diabetic macular edema,DME）是導致糖尿病患者視力損害的常見原因。
Ozurdex緩釋治療糖尿病性黃斑水腫
根據在美國眼科學會（AAO）2014年會上公布的一項新研究，一種地塞米松玻璃體內植入物（Ozurdex）能夠顯著改善糖尿病性黃斑水腫（diabetic macular edema，DME）患者的視力和解剖學結果，甚至是那些此前曾接受過玻璃體內注射地塞米松的患者。 美國加州大學歐文分校Baruc
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
糖尿病黃斑水腫(DME)新藥
諾華（Novartis）近日宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）、歐洲藥品管理局（EMA）、日本藥品和醫療器械管理局（PMDA）均已受理新一代眼科藥物Beovu（brolucizumab，6mg）治療糖尿病性黃斑水腫（DME）的申請。預計2022年年中，Beovu治療DME將在美國和歐盟收獲監管
黃斑裂孔發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰
概述高海拔肺水腫的發病機制
高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。 肺動脈高壓 經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高海拔肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
治療黃斑囊樣水腫的概述
黃斑囊樣水腫的治療，一般均應治療原發疾病，眼內炎癥引起的應給以抗炎藥物，如視網膜血管炎、葡萄膜炎，可給大劑量的腎上腺皮質激素。近年來曲安奈德作為一種長效的糖皮質激素越來越多地應用于眼科臨床治療中，以玻璃體腔給藥的方式治療黃斑囊性水腫。非特異性的黃斑囊樣水腫，例如：視網膜中央或分支靜脈阻塞、糖尿病
關于糖尿病性黃斑水腫的定義及分型介紹
（1）糖尿病性黃斑水腫（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黃斑中心凹一個視盤直徑范圍內的細胞外液積聚所致的視網膜增厚或硬性滲出沉積。 （2）美國早期治療糖尿病性視網膜病變研究小組（early treatment diabetic retinopathy
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述黃斑囊樣水腫的臨床表現
早期病變在檢眼鏡下可以基本正常，黃斑中心凹光反射彌散或消失。病程中視網膜水腫區呈不同程度反光增強或綢緞樣反光，視網膜增厚。晚期黃斑水腫呈蜂窩狀或囊狀外觀，囊壁視網膜厚薄不均勻，可見蜂窩狀內部的分隔及血管暗影。有的小囊可以十分薄，甚至形成裂孔。 臨床上單憑檢眼鏡很難做出黃斑囊樣水腫的診斷。應當用
青島眼科醫院新治療方式“攻破”糖尿病性黃斑水腫
隨著我國人民生活水平的提高及人口老齡化程度的加重，作為導致糖尿病患者視力損害乃至失明的重要原因之一，糖尿病黃斑水腫（DME）的發病率呈現逐年升高的趨勢，其不僅嚴重影響患者的視功能和生存質量，還給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。 國內外相關指南推薦抗VEGF為糖尿病性黃斑水腫的一線治療方案，然而臨
青島眼科醫院新治療方式“攻破”糖尿病性黃斑水腫
隨著我國人民生活水平的提高及人口老齡化程度的加重，作為導致糖尿病患者視力損害乃至失明的重要原因之一，糖尿病黃斑水腫（DME）的發病率呈現逐年升高的趨勢，其不僅嚴重影響患者的視功能和生存質量，還給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。國內外相關指南推薦抗VEGF為糖尿病性黃斑水腫的一線治療方案，然而臨床研究表
黃斑裂孔的發病原因與發病機制
發病原因 除特發性黃斑裂孔外，其它原因所致者病因均較明確，如外傷、高度近視、囊樣黃斑水腫、炎癥、視網膜變性類疾病、 黃斑前膜和日蝕性視網膜病變等。 對特發性黃斑裂孔的認識則經歷了一個多世紀的漫長時光，直至1988年Gass提出了黃斑區視網膜表面切線方向的牽拉是特發性黃斑裂孔形成的主要原因,
艾力雅成為糖尿病性黃斑水腫一線治療方案
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/3/497211.shtm
艾力雅成為糖尿病性黃斑水腫一線治療方案
《我國糖尿病視網膜病變臨床診療指南（2022年）——基于循證醫學修訂》日前發布，新版指南是由中華醫學會眼科學分會眼底病學組、中國醫師協會眼科醫師分會眼底病學組與國家眼部疾病臨床醫學研究中心基于最新的循證醫學證據制訂，艾力雅（阿柏西普眼內注射溶液）作為糖尿病性黃斑水腫一線治療方案被大量循證醫學證據證實
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
高原腦水腫的發病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當人體暴露于低氧環境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內在自身調節，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
隱性黃斑營養不良的發病機制
隱性黃斑營養不良發病機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥。