概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異常升高。長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓，使右心后負荷逐漸加重，并發生右心室代償性肥厚。當病程繼續發展，心臟儲備力進一步減退；同時缺氧可損傷心肌細胞，使心肌收縮力減弱，心輸出量降低，最終導致右心衰竭。關于低氧性肺血管收縮的機制，雖進行了許多研究，確切的機制尚未清楚。 (1)血管活性物質的作用：肺對血管活性物質的控制和調節具有獨特的作用。肺血管內皮細胞是分泌和合成血管活性物質的重要場所，可合成并釋放具有舒縮血管作用的兩類物質，從而對血管張力有重要調控作用。在舒張血管方面最重要的是前列腺素(prosta glandin PG)和一......閱讀全文
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
高原性心臟病的發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 1、肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究，慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。
高原性心臟病的發病原因及發病機制
發病原因 高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民，其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除差異外，勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。 發病機制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本，而低氧性肺動
高原心臟病的發病原因
高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民，其發病率隨海拔高度的升高而增高，本癥除低氧個體差異外，勞累，寒冷，呼吸道感染常為誘發因素。
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
高原性心臟病的發病原因
高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民，其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除差異外，勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。
高原腦水腫的發病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當人體暴露于低氧環境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內在自身調節，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
肺原性心臟病的發病機制
1.發病機制：慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。 (1)肺動脈高壓：肺動脈高壓（pulmona
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
混合型慢性高原病的發病機制
混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療后血細胞比容
混合型慢性高原病的發病原因及發病機制
發病原因 混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。 發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
概述腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
概述易激結腸的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。