簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀IgA沉積物(主要是IgA1)。約60%～90%的病例伴C3和IgG沉積，但強度較弱。IgM沉積則報導不一。IgA輕鏈以λ為主，有J鏈，無分泌塊。通常無C1q和C3沉積。電鏡下幾乎都可見到細小均一的顆粒狀電子致密物，分布于系膜區；若在上皮下或內皮下出現，則常病情嚴重。上皮細胞足突常正常。進行性病例可見球囊基底膜變形、裂解；腎小球基底膜“溶解”。世界衛生組織接受的分型標準附于文后。......閱讀全文
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
簡述IgA腎炎的臨床表現
典型病例常在上呼吸道感染后數小時至2天內出現肉眼血尿，通常持續數小時至數天，個別可達1周。這類病人約占總數的40%～50%，兒童中略高。個別可有嚴重的腰痛和腹疼，可能與腸道IgA血管炎有關。本病另一常見表現為無癥狀血尿和/或蛋白尿，約占總數的30%～40%。其中20%～25%病例在病程中可發生1
簡述IgA腎炎的發病率
世界各地報導的發病率有很大差別，似以西太平洋地區為最高。日本報導占活檢證實的腎小球疾病的50%，而歐洲約為10%～30%，美國則不到2%。我國各地報導也不盡相同，約在20%～30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響，例如英國一般報導在5%左右，然而蘇格蘭地區，一組無癥狀血尿活
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
簡述骨雅司病的病理改變
病理改變主要為骨小梁間纖維組織的增生，骨周組織的廣泛壞死，而壞死組織周圍又被顯著增生的纖維組織包繞，有淋巴細胞，中性多核白細胞及漿細胞浸潤，形成樹膠腫樣形態。骨病變多位于脛腓骨、尺橈骨及肱骨等，但額骨，下頜骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多處骨骼受累。病變形式可以是骨膜炎，骨
簡述急性重型肝炎的病理改變
重型肝炎是各種肝炎里比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則后果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，
概述快速進行性腎小球腎炎的病理改變
1.肉眼觀 雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。 2.鏡下 腎小球可分別出現壞死、增生或其他各種改變。特征性病變為多數腎小球內大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環狀分布。腎小
簡述腎小球腎炎的病理分類
依據腎穿刺活檢，慢性腎炎病理可以分為 ①系膜增生性腎小球腎炎； ②局灶節段性腎小球硬化； ③膜性腎病； ④系膜毛細血管腎小球腎炎； ⑤硬化性腎炎。 急進性腎炎病理改變特征為腎小球內新月體形成，又稱為新月體性腎炎。除大多數急性鏈球菌感染后腎炎經治療可恢復和緩解，其他以急性腎炎綜合征為表
關于IgA腎炎的診斷介紹
本病須經腎活檢證實方可診斷。但在腎小球系膜區中有較明顯的IgA沉積的疾病很多，應注意鑒別。最常見應列入鑒別的有：過敏性紫癜和紫癜性腎炎、系統性紅斑狼瘡和肝源性腎小球硬化癥等。此外還有強直性脊柱炎、類風濕關節炎、混合性結締組織病和感染后關節炎等膠原病；谷蛋白腸病、潰瘍性結腸炎和局限性腸炎等腸道疾病
關于IgA腎炎的預后介紹
本病可有自發緩解，約占4%～20%。每年約有1%～2%病例進入終末期腎衰。壽命表統計分析顯示10年腎存活率為80%～90%。估計最終發展成尿毒癥者約35%左右。其余為持續的血尿或蛋白尿。提示預后不良的因素有：起病時即有腎功能不全、蛋白尿超過1.5g/d、高血壓和無肉眼血尿；腎活檢有腎小球硬化、間
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述IgA腎炎的治療措施
迄今為止，本病尚無滿意的治療方案。對本病伴有進行性腎功能減退者使用腎上腺皮質激素伴或不伴免疫抑制劑的結果并不一致。最近的資料提示對蛋白尿超過1g/d者，施以隔日用藥的腎上腺皮質激素對蛋白尿的改善有益。對有IgA沉積的微小病變腎病則有可能緩解蛋白尿。合并使用環磷酰胺、潘生丁和華福林可減輕蛋白尿而對
簡述非IgA系膜增生性腎炎的臨床表現
系膜增生性腎小球腎炎可發生于任何年齡，但以青少年為多見，男性稍多于女性，常隱襲性起病，在西方國家，此病常無前驅感染等誘因，但在我國，前驅上呼吸道感染卻較普遍，臨床表現多種多樣，以急性腎炎綜合征表現為起病方式者占少數，以腎病綜合征為表現的占少數（兒童占多數），常以無癥狀蛋白尿和/或血尿方式起病，血
關于IgA腎炎的相關研究介紹
兒童IgA腎炎中的巨噬細胞亞群及其增殖 日本福岡大學醫學院第二病理室的Satoshi Hisano醫學博士為闡明鏈球菌感染后急性腎小球腎炎（PSAGN）和IgA腎炎（IgAGN）之間的臨床病理學差別，應用免疫組化比較了14例PSAGN兒童和20例組織學上與PSAGN相似的IgA腎炎患兒，觀察腎
關于IgA腎炎的輔助檢查介紹
鏡下血尿者，尿紅細胞以畸形者為主。約50%患者血清IgA增高，但與病情活動無關。血清IgA中λ輕鏈濃度增高。尿免疫球蛋白測定無特殊意義。血補體成分大多正常。某些補體成分或因子可能減少，主要見于有家族高發傾向病人中，但不具有診斷價值。約半數病人IgA-纖維連接蛋白聚集物測定值可有一過性增高，雖然有
簡述腹膜后感染與膿腫的病理改變
感染或膿腫一般局限在某原發部位，但可能向對側或由一個間隙向另一間隙播散。少數情況亦可沿筋膜平面或穿透膜向遠處擴散，如深部骨盆腹膜下；腸系膜根部；股、髖、前腹壁、背及脅皮下組織；膈下、縱膈及胸腔；甚至形成彌漫性后腹膜感染，引起蜂窩組織炎并致壞死。
簡述斑疹傷寒病毒的病理改變
斑疹傷寒的主要病理特點是全身網狀內皮系統中大單核細胞（巨噬細胞）的增生性反應，以腸道為最顯著。病程第7～10天，腸道淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起，尤以回腸末段的集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著，少數病例的結腸起始段亦有同樣變化。腸系膜淋巴結也顯著增生與腫大。其他部位的淋巴結，脾臟，骨髓，肝竇星形細
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。 系膜細胞也
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的病理改變
狼瘡腎炎病變既可累及腎小球，也可累及腎小管以及腎血管及間質。其病變程度、范圍、類型因人而異，至今尚缺乏一種完善的病理分類形式。兒童狼瘡腎炎多使用WHO分類法及國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法并用Pirani積分法作為補充，且Pirani積分法較病理分型更能反映腎病變的嚴重性和活動性也
關于IgA腎炎的基本信息介紹
IgA腎炎(IgA glomerulonephritis)是以反復發作性肉眼或鏡下血尿，腎小球系膜細胞增生，基質增多，伴廣泛IgA沉積為特點的原發性腎小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又稱Berger病。此外，又被稱為IgA-IgG系膜沉積性腎炎和IgA系膜性腎炎等。 IgA腎病
簡述腎小球有病理形態改變的緩解方法
1、勞逸結合因勞累過度，劇烈運動，常可使血尿增加，故應做到起居有節，注意臥床休息，適度鍛煉身體，防止熬夜、過度疲勞及劇烈運動。 2、防治炎性疾病積極消除易感和誘發因素，如上呼吸道、皮膚、腸道、尿路感染，根治瘡癤，真菌感染，對反復因扁桃體炎而誘發血尿發作者，可行扁桃體切除術，兒童包皮過長者宜適時
登革熱的病理改變
有肝、腎、心和腦的退行性變；心內膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹內小血管內皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。 登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下
炎癥的病理改變
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。 變質 炎癥局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細
關于IgA腎炎與生育的的影響介紹
一、有大量蛋白尿者亦不宜妊娠。妊娠可促使血漿白蛋白下降，導致嚴重水腫，血容量增加，使血壓升高，可導致心力衰竭。 二、腎炎活動期婦女不宜生育。因為腎炎活動期，即尿中除蛋白外，還有較多的紅細胞、白細胞、管型，檢驗可見血中補體C3降低，表示病情不穩定，免疫反應還很活躍，此時妊娠如火上澆油，促使病情惡
分流性腎炎的病理
1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感染菌的抗原。 3．免疫熒光顯示IgG、IgM及C3呈顆粒狀或團塊狀沉積于毛細血管壁和系膜區。
關于IgA腎炎的飲食療法介紹
1.蛋白質的供給。慢性腎炎的飲食治療應根據腎功能損害的程度來確定蛋白質的攝入量，如果病程長、腎功損害不嚴重者，食物中的蛋白質則不必嚴格限制，但每天不宜超過每公斤體重1克，優質蛋白質要達到50%以上。 2.由于部分病人限制了蛋白質，其熱能的供給要以碳水化合物和脂肪做為主要來源，能量供給視勞動強度
簡述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說，APSGN并不是腎活檢的指征，但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全，尤其是GFR持續50%者較少見，后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢，
肺膿腫的病理改變
感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變 液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸
跳躍病的病理改變
本病沒有特征性病理變化。組織病理學檢查可見彌漫性非化膿性腦炎。神經細胞，特別是小腦浦肯野氏細胞變性，血管周圍出現單核細胞和少數多形核細胞構成的浸潤灶—血管套。延腦和脊髓也有神經細胞變化，腦膜充血。