單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制及檢查
發病機制 單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用MAG、GM和SGPG免疫動物或應用病人的血清被動轉移均可成功建立脫髓鞘神經病的動物模型。 腓腸神經活檢可見節段性脫髓鞘或軸突變性，有時可見施萬細胞增生形成洋蔥頭樣結構。少數病例有單核細胞浸潤。免疫熒光和免疫細胞化學研究可發現髓鞘邊緣部有IgM-κ鏈沉積。 臨床表現 同時存在兩組臨床癥狀、體征。即單克隆丙球病所導致的多系統病變表現，以及周圍神經受損害出現的周圍性運動、感覺自主神經功能障礙表現。此為本病的臨床特征之一。 MGUS或良性單克隆丙球病合并周圍神經病主要見于50歲以上，起病隱襲，臨床表現為足麻木、感覺異常、平衡障礙和步......閱讀全文
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制及檢查
發病機制 單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制
單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用MAG、GM
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病原因及發病機制
發病原因 單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病。是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病原因
單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病。是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘相關蛋白(m
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的輔助檢查
（1）電生理檢查有時可有局限性運動傳導阻滯，M蛋白的類型與周圍神經病的臨床表現和肌電圖特點有關。 （2）相關檢查單克隆丙種球蛋白、尿凝溶蛋白、腦脊液。
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病原因介紹
發病原因 單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病。是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的其他輔助檢查
（1）電生理檢查 肌電圖可見周圍神經對稱性的遠端傳導速度減慢，以感覺受累為主，遠端運動潛伏期延長，嚴重時可見傳導阻滯及波形離散，也可見波幅減低情況，即有軸索受累。 （2）相關檢查 單克隆丙種球蛋白、尿凝溶蛋白、腦脊液。
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的治療
1.惡性單克隆丙球病周圍神經病的治療。 2.良性單克隆丙球病中，IgG和IgA型M蛋白患者對大劑量的免疫球蛋白治療有效，給藥數天或數周后癥狀獲得改善。 3.血漿交換、類固醇和其他免疫抑制治療也能取得一定療效。免疫吸附的方法能清除血液中的IgG抗體和補體，但有可能導致病情一過性加重，須每月進行
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的診斷
少數患者可表現為單純性運動神經病，頗似運動神經元病的表現。 電生理檢查有時可有局限性運動傳導阻滯，腦脊液蛋白常增高。IgM型M蛋白患者，肢體震顫、深感覺缺失和共濟失調比較嚴重，肢體遠端無力出現較晚，電生理檢查有明顯的脫髓鞘改變。IgG型M蛋白患者電生理檢查表現為軸突型神經病。 1、具有周圍神
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的實驗室檢查
（1）血清的蛋白電泳對原因未明的特發性周圍神經病應常規進行血清的蛋白電泳和免疫電泳，以檢測有無M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白有時雖然血清中M蛋白陰性，但M蛋白的輕鏈可以進入尿中稱為本-周蛋白，尿中本-周蛋白與血清M蛋白有相同的臨床意義，因此尿的檢測必須與血清同時進行。 （3）腦脊液蛋白常增高
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的鑒別診斷
單克隆丙球病周圍神經病與慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）和多灶性運動神經病之間的關系目前還無法確定。CIDP與某些類型的單克隆丙球病周圍神經病的臨床表現和電生理特點非常相似，且均有腦脊液蛋白升高，而1/4的CIDP又可合并單克隆丙球病。20%～84%的多灶性運動神經病患者的血清中可
關于單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的簡介
單克隆丙種球蛋白病合并周圍神經病，也稱之為副蛋白血癥周圍神經病。血液中出現過多的M蛋白時稱為單克隆丙球病，又稱免疫球蛋白病、副蛋白病或漿細胞病。血液中出現M蛋白對周圍神經的病理意義在于M蛋白中包含一種或多種抗髓鞘或軸突膜的抗體，如抗MAG、GM1和GD1抗體。在原因未明的特發性周圍神經病中，有1
治療單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的簡介
1.惡性單克隆丙球病周圍神經病的治療。 2.良性單克隆丙球病中，IgG和IgA型M蛋白患者對大劑量的免疫球蛋白治療有效，給藥數天或數周后癥狀獲得改善。 3.血漿交換、類固醇和其他免疫抑制治療也能取得一定療效。免疫吸附的方法能清除血液中的IgG抗體和補體，但有可能導致病情一過性加重，須每月進行
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的鑒別診斷及治療
實驗室檢查 （1）血清的蛋白電泳對原因未明的特發性周圍神經病應常規進行血清的蛋白電泳和免疫電泳，以檢測有無M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白有時雖然血清中M蛋白陰性，但M蛋白的輕鏈可以進入尿中稱為本-周蛋白，尿中本-周蛋白與血清M蛋白有相同的臨床意義，因此尿的檢測必須與血清同時進行。 （3）腦
關于單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的實驗室檢查
（1）血清的蛋白電泳 對原因未明的特發性周圍神經病應常規進行血清的蛋白電泳和免疫電泳，以檢測有無M蛋白。 （2）尿中本-周蛋白 有時雖然血清中M蛋白陰性，但M蛋白的輕鏈可以進入尿中稱為本-周蛋白，尿中本-周蛋白與血清M蛋白有相同的臨床意義，因此尿的檢測必須與血清同時進行。 （3）腦脊液蛋白
關于單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的病因分析
單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病，是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂和髓鞘相關蛋白（MAG）被認為是免疫介導的周圍神經病的相關抗原
簡述單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的鑒別診斷
單克隆丙球病周圍神經病與慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）和多灶性運動神經病之間的關系目前還無法確定。CIDP與某些類型的單克隆丙球病周圍神經病的臨床表現和電生理特點非常相似，且均有腦脊液蛋白升高，而1/4的CIDP又可合并單克隆丙球病。20%～84%的多灶性運動神經病患者的血清中可
診斷單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的標準介紹
1.具有周圍神經病變的感覺、運動障礙等臨床表現。 2.對原因未明的特發性周圍神經病應常規進行尿和血清的蛋白電泳和免疫電泳以檢測有無M蛋白。 3.腦脊液蛋白常增高。 4.電生理檢查可有局限性運動傳導阻滯。 5.必要時腓腸神經活檢可見節段性脫髓鞘或軸突變性。
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的并發癥
經長期隨訪(2～22年)約有1/4患者可發展為惡性漿細胞病，以多發性骨髓瘤最常見，但尚無一種簡便而可靠的檢測方法來預測。核素標記指數提示漿細胞合成DNA速率增高則是發展為惡性漿細胞病的有力證據，但臨床尚無實用意義。
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的臨床表現
同時存在兩組臨床癥狀、體征。即單克隆丙球病所導致的多系統病變表現，以及周圍神經受損害出現的周圍性運動、感覺自主神經功能障礙表現。此為本病的臨床特征之一。 MGUS或良性單克隆丙球病合并周圍神經病主要見于50歲以上，起病隱襲，臨床表現為足麻木、感覺異常、平衡障礙和步態不穩，深感覺和觸覺受累明顯。
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的診斷及并發癥
診斷 少數患者可表現為單純性運動神經病，頗似運動神經元病的表現。 電生理檢查有時可有局限性運動傳導阻滯，腦脊液蛋白常增高。IgM型M蛋白患者，肢體震顫、深感覺缺失和共濟失調比較嚴重，肢體遠端無力出現較晚，電生理檢查有明顯的脫髓鞘改變。IgG型M蛋白患者電生理檢查表現為軸突型神經病。 1、具
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的臨床表現及診斷
臨床表現 同時存在兩組臨床癥狀、體征。即單克隆丙球病所導致的多系統病變表現，以及周圍神經受損害出現的周圍性運動、感覺自主神經功能障礙表現。此為本病的臨床特征之一。 MGUS或良性單克隆丙球病合并周圍神經病主要見于50歲以上，起病隱襲，臨床表現為足麻木、感覺異常、平衡障礙和步態不穩，深感覺和觸
簡述單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的臨床表現
同時存在兩組臨床癥狀、體征，即單克隆丙球病所導致的多系統病變表現，以及周圍神經受損害出現的周圍性運動、感覺自主神經功能障礙表現。此為本病的臨床特征之一。 MGUS或良性單克隆丙球病合并周圍神經病主要見于50歲以上，起病隱襲，以對稱性多發性神經病多見，主要表現為足麻木、感覺異常、平衡障礙和步態不
麻風性周圍神經病發病機制的介紹
在細胞免疫強大的狀態下，麻風桿菌被巨噬細胞消滅而不發病，在細胞免疫功能異常的情況下，根據組織對麻風桿菌反應的不同，可演變為3種不同的病理類型，即結核樣型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
關于腦脊液蛋白的檢查過程介紹
一、腦脊液蛋白的注意事項： 不合宜人群：其他高發病癥，不屬于這項檢查。 檢查前禁忌：避免吃糖和加工食物。 檢查時要求：保持輕松狀態，配合醫生。 二、腦脊液蛋白檢查過程：潘氏試驗所需標本量少，靈敏度高，試劑易得，操作簡便，結果易于觀察，其沉淀多少與蛋白質含量成正經比，部分正常腦脊液亦可出現
概述老年人糖尿病周圍神經病的發病機制
近年來，隨著糖尿病及其并發癥基礎研究的進展，如神經病變超微結構觀察和酶動力學研究等，對糖尿病神經病的發病機制加深了認識。盡管糖尿病性周圍神經病變的病因及發病機制至今尚未完全闡明，但近來普遍認為其發生與多種因素共同作用有關，其中以血管與代謝紊亂機制最為重要。 1.血管機制 從糖尿病動物模型和糖尿
麻風性周圍神經病的檢查及診斷
檢查 1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
葉酸缺乏神經病的發病機制及預防
發病機制 葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質