關于遲發性運動障礙的病因分析
多見于長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥尤其吩噻嗪類如氯丙嗪奮乃靜，丁酰苯類如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧安定劑也可引起類似TD健康搜索不自主運動偶見于長期服用抗抑郁藥、抗PD藥抗癲癇藥和抗組胺藥患者減量或停藥易發生.相關因素包括： ①年齡性別因素：年老者易發生，不易恢復女性多于男性； ②腦病變患者使用抗精神病藥易發生，陰性癥狀精神分裂癥患者TD發病年齡早發生率高； ③藥物因素：藥物劑量及治療持續時間與TD發生有關多見于治療早期發生Parkinson綜合征患者.。......閱讀全文
關于遲發性運動障礙的病因分析
多見于長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥尤其吩噻嗪類如氯丙嗪奮乃靜，丁酰苯類如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧安定劑也可引起類似TD健康搜索不自主運動偶見于長期服用抗抑郁藥、抗PD藥抗癲癇藥和抗組胺藥患者減量或停藥易發生.相關因素包括：
關于遲發性運動障礙的基本介紹
遲發性運動障礙（tardivedyskinesia）遲發性運動障礙是在長期服用抗精神藥物后出現的不自主動作。最常引起本病的藥物為吩噻嗪類（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮類（如氟哌啶醇）。在連續服藥一年后，至少5～10%產生運動障礙。有些病例在服藥3個月后即能罹病。一般認為長期阻斷多巴胺能受體后，后者反
關于遲發性運動障礙的疾病概述
遲發性運動障礙—tardive dyskinesia 通常在長期的抗精神病藥物治療后，表現舌、唇、口和軀干的異常不自主的緩慢不規則運動，或舞蹈性手足徐動癥樣運動。以口周運動障礙最常見，包括轉舌及伸舌運動、頜部咀嚼運動及撅嘴等。 遲發性運動障礙是由于長期服用較大劑量抗精神病藥引起一組肌群不自主
遲發性運動障礙的簡介
遲發性運動障礙(tardivedyskinesiaTD)又稱遲發性多動癥持續性運動障礙，由抗精神病藥物誘發，為一種持久的刻板重復的不自主運動。Crane(1968)首先提出，是抗精神病藥物治療引起的最嚴重和棘手的錐體外系反應發生率相當高。最常見者為由吩噻嗪類及丁酰苯類(butyrophenone
關于遲發性運動障礙的鑒別診斷介紹
診斷： 根據患者服用抗精神病藥或長期服用抗抑郁藥、抗帕金森藥抗癲癇藥或抗組胺藥史，服藥過程中或停藥后3個月內發生運動障礙，表現節律性刻板重復持久的不自主運動。 本病須注意與以下疾病鑒別： 1.藥源性Parkinson綜合征因DR被抗精神病藥占據或阻滯內源性DA不能與DR結合，雖亦有服抗精神
怎樣預防遲發性運動障礙？
首要的是避免危險因素。臨床醫生應該堅持以下原則：只有確實需要應用抗精神病藥的患者(例如精神分裂癥)才可服用絕對不應該用抗精神病藥來治療神經癥或憂郁癥更不應該把抗精神病藥當作安眠藥來治療失眠。因為遲發性運動障礙的發生與藥物劑量的大小沒有關系即使小量也會產生。如果是精神分裂癥患者發生了遲發性運動障礙
關于遲發性運動障礙的治療方案的介紹
1.本病重點在于預防，服用抗精神病藥應有明確適應證。長期用藥應進行監測采用周期性藥物假日(drugholidays)可暴露最初的運動障礙逐漸停藥后數月或1～2年運動障礙逐漸緩解消退需繼續治療可換用錐體外系副作用小的藥物如氯氮平、利培酮(risperidone)奧氮平(olanzepine)奎硫平
遲發性運動障礙的基本癥狀介紹
遲發性運動障礙（遲發性多動癥）是一種特殊而持久的錐體外系反應主要見于長期（1年以上）服用大劑量抗精神病藥的患者減量或停服后最易發生一般認為在長期服用藥物阻斷紋狀體多巴胺能受體后，后者反應超敏所致，也可能與基底節GABA功能受損有關。
遲發性運動障礙的癥狀體征介紹
疾病描述 遲發性運動障礙又稱遲發性多動癥，常見于長期（1年以上）系統抗精神病藥（多巴胺受體拮抗劑）治療的精神病患者，減量或停服后最易發生，發病風險似乎隨年齡增加。由Crane（1968）首先報道。 癥狀體征 本病以異常的舞蹈－手足不自主運動為特征，在服用致病藥物數月或數年后起病，通常成年人
簡述遲發性運動障礙的發病機制
發病機制：造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。 一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等可長期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋
關于小兒原發性纖毛運動障礙的病因分析
1.先天性異常 原發性纖毛不動綜合征、囊性纖維性變、Young綜合征、纖毛長度異常、纖毛缺如、動力短臂短缺、全部或部分缺如、放射輪軸缺陷和微管異位等。 2.后天獲得性 局部異常多為繼發性。慢性氣管炎、肺炎、支氣管擴張、哮喘和肺癌可引起纖毛大小不等、巨大纖毛；慢性鼻竇炎、哮喘可引
阿立哌唑致遲發性運動障礙病例分析
遲發性運動障礙（TD）是抗精神病藥最重要的不良反應之一，且具有潛在的不可逆性。既往有報告稱，TD家族史可能與個體罹患TD有關，但未發現精神分裂癥家族史與TD的相關性。日前，廣州市惠愛醫院佘生林等報告了一組罕見的同卵雙生子病例：兩人均罹患精神分裂癥，長期使用阿立哌唑后均出現TD，經過一系列干預后取得較
概述遲發性運動障礙的臨床表現
1.多發生于老年患者，尤其女性，伴腦器質性病變者居多，癥狀重，恢復慢各種抗精神病藥均可引起，氟奮乃靜三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病藥常見，大多發生在服用抗精神病藥1～2年以上最短3～6個月可出現最長者13年。臨床主要表現節律性刻板重復的不自主運動早期表現舌震顫或流涎，老年人口部運動具有特征
使用氟哌啶醇片可能會出現遲發性運動障礙
在抗精神病藥物氟哌啶醇片治療的患者中，可能出現遲發性運動障礙綜合征。雖然該綜合征似乎在老年人中患病率最高（尤其是老年婦女），但在抗精神病藥物治療初期時，難以依靠患病率估算來預測哪些患者可能患上該綜合征。抗精神病藥物在引起遲發性運動障礙的可能性方面是否存在差異，目前尚不清楚。 遲發性運動障礙綜合
使用注射用甲磺酸齊拉西酮導致的遲發性運動障礙介紹
抗精神病藥物治療時可能發生的一種潛在不可逆的、不自主的運動障礙綜合征。雖然該綜合征似乎多發于老年人，特別是老年婦女，但在開始應用抗精神病藥物時，尚不可能根據患病率來預測哪些患者可能發生該綜合征。目前尚不清楚各種抗精神病藥物引起遲發性運動障礙的可能性是否有所不同。 隨著抗精神病藥物治療時間和總累
遲發性張力性氣顱病例分析
?顱腔內出現氣體聚集稱為顱內積氣，氣體可存在于硬膜下、硬膜外間隙或腦室。顱內積氣聚集至25ml以上，導致顱內壓增高及占位效應引起神經功能障礙時，稱為張力性氣顱。張力性氣顱通常表現為急性，很少表現為遲發性，有學者將初次損傷72h后發生、積氣量＞25ml者稱為遲發性張力性氣顱，這是罕見且致命的神經外科急
分析眼球運動障礙的形成病因
1.動脈瘤 顱底動脈環或頸內動脈的動脈瘤，能引起動眼和(或)展神經麻痹，海綿竇內的頸內動脈瘤可引起動眼、滑車、外展與三叉神經眼支麻痹，稱為海綿竇綜合征。大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈的動脈瘤，都能導致動眼神經麻痹。 2.感染 眶內或眶后的炎癥能引起眼球運動神經的麻痹而產生以下綜合征：
關于散發性腦炎的病因分析
隨著醫學的進步，發現該診斷主要包含病毒性腦炎及免疫反應性腦炎兩大類。隨著對疾病的深入認識，國內學者建議廢除該診斷而由進一步更明確的病毒性腦炎或者免疫性腦炎或者脫髓鞘腦炎所替代。散發性腦炎病因根據其進一步所屬的類型分為由病毒直接感染。或各種原因損害了患者的免疫機能，從而導致腦的變態反應或脫髓鞘改變
關于小兒原發性纖毛運動障礙的簡介
原發性纖毛運動障礙（PCD）又稱纖毛不動綜合征，屬常染色體隱性遺傳，是各種遺傳性原發纖毛結構缺陷引起的纖毛功能異常，常見的是呼吸道纖毛功能異常，引起反復的呼吸道感染。原發性纖毛運動障礙包括纖毛不動綜合征、Kartagener綜合征，纖毛運動不良和原發性纖毛定向障礙等幾種類型。PCD中50%的病例
關于小兒原發性纖毛運動障礙的檢查介紹
1.一般檢查 常有白細胞計數增高，低氧血癥等。 2.電鏡檢查 確診可取鼻腔黏膜活檢或支氣管鏡取支氣管黏膜上皮在電鏡下觀察纖毛數目及結構異常，從而確診。檢查精子泳動能力有缺欠每可輔助診斷。 3.影像學檢查 肺部炎癥影、支氣管炎、肺炎、鼻竇炎、支氣管擴張等改變，有時可伴肺不張和肺氣腫；支氣
關于暴發性肝炎的病因分析
甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分別由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。傳染源是患者和病毒攜帶者。HAV和HEV以糞-口為主要傳播途徑，如通過日常生活接觸、飲水和食物傳播。HBV、HCV和HDV主要通過體液傳播
關于單發性肝囊腫的病因分析
肝囊腫多數癥狀較輕微，常偶發現上腹無痛性腫塊，腹圍增加或有肝區脹痛、食欲不振、喛氣、惡心、嘔吐、消瘦。若囊腫增大壓迫膽總管則有黃疸，破裂可有囊內出血，代替囊腫扭轉可有急性腹痛，肝腫大但無壓痛，約半數患者有腎脾、卵巢、肺等多囊性病變。
關于原發性心臟腫瘤的病因分析
原發性心臟腫瘤可起源于心外膜、心肌或心內膜，確切病因不明，多數為良性腫瘤，以左房黏液瘤多見。心臟黏液瘤可以單發，亦有散發，可有多個瘤體。約10%的心臟黏液瘤呈家族聚集性發病，屬于Carney綜合征（CNC）的表現之一，與PRKARlA基因突變有關，術后復發率甚高。有家族史患者中雙心房黏液瘤發生率
關于后發性白內障的病因分析
白內障術后殘留的晶狀體上皮細胞的增殖、遷移、纖維化生是形成后發障的主要原因。可能增殖的細胞是立方形前部上皮細胞和赤道弓部具有絲分裂活性的細胞。晶狀體囊殘留的晶狀體上皮細胞在囊袋內表面增生以及從前部晶狀體囊切開口邊緣向人工晶狀體（IOL）視區前表面擴展。參與后發障的病理變化有：巨噬細胞介導的異物反
關于暴發性肝衰竭的病因分析
暴發性肝衰竭的病因多種多樣，根據病原可分為感染性、毒素性、代謝性、浸潤性、自身免疫性、缺血性、放射損傷性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我國暴發性肝衰竭最常見的原因，其他病毒也偶有發現。 （1）肝炎病毒 目前發現的肝炎病毒有7種，依次分別為甲型肝炎病毒（HAV）、乙
關于慢性特發性低鉀血癥的病因分析
慢性特發性低鉀血癥病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起。目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na -K -2Cl-基因突變，該基因
關于原發性脂肪肉瘤的病因分析
脂肪肉瘤是一種常見的惡性軟組織腫瘤起源于脂肪母細胞向脂肪細胞分化的間葉細胞，故表現為不同分化程度的異型脂肪母細胞，均含有脂質根據腫瘤細胞的分化程度和類型可以分為四型：分化良好型黏液樣型、圓形細胞型及多形型但腫瘤中通常是多型細胞混合存在。 從起源來看，存在著脂肪組織的部位皆有可能發生脂肪肉瘤發生
關于繼發性高血壓的病因分析
1.腎性 （1）腎實質性高血壓 病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急癥的主要病因；常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎；慢性腎小管－間質病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病）；代謝性疾病腎損害（痛風性腎病、糖尿病腎病）；系
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的病因及發病機制
病因： 原因不明，無明顯的遺傳傾向，也有同一家族幾位同患本病的報道。 發病機制 發病機制還不清楚，分子遺傳學研究提示，本病和IgA缺乏癥可能與相同的易感基因即位于第6染色體Ⅲ類MHC區域的補體4A基因(C4A)有關。
關于遲發性低丙球血癥的簡介
遲發性低丙球血癥是一組丙種球蛋白失衡的病癥，其特點是患者血中某些免疫球蛋白（Ig）含量極低或缺乏，而另一種Ig可能增高。或Ig含量正常而功能不正常等。患者Ig缺陷亦可隨時間的推移而改變，其共同免疫缺陷是B細胞不能合成某些Ig，或只能合成功能不正常的Ig。患者外周血中B細胞數量減少或正常，但B細胞