出血熱腎病綜合征的病理和生理
本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器。EHF基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。管壁呈不規則收縮和擴張，最后呈纖維素樣壞死和崩解。管腔內可有微血栓形成，由于廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫和出血。腎臟肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。腎皮質缺血而蒼白、腎髓質極度充血并有出血和水腫。鏡檢可見腎小球充血、基底膜增厚，腎近曲小管變性和腎小管受壓而變窄或閉塞，腎間質有細胞浸潤。電鏡觀察，腎小球毛細血管內皮細胞有不同程度的腫脹，少尿期病例的個別腎小球見毛細血管內皮細胞壞死，管嗜中性粒細胞及血小板，內皮細胞與基底膜間充以低電子密度的物質。腔內有心臟病變主要是右心房內膜下廣泛出血，心肌纖維有不同程度的變性、壞死，部分可斷裂。腺垂體顯著充血、出血和凝固性壞死。神經垂體無明顯變化。 (1)休克：本病病程第3～7天常出現低血壓休克稱為原發性休克。少尿期以后發生的休克稱為繼發性休......閱讀全文
出血熱腎病綜合征的病理和生理
本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器。EHF基本病變是小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。管壁呈不規則收縮和擴張，最后呈纖維素樣壞死和崩解。管腔內可有微血栓形成，由于廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫和出血。腎臟肉眼可見腎脂肪囊水腫、出
出血熱腎病綜合征的發病機制及病理和生理
發病機制 本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身
出血熱腎病綜合征的概述
流行性出血熱（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一種由病毒傳染的自然疫源性疾病，流行廣泛，危害嚴重。至今，流行性出血熱還是一種嚴重危害中國廣大人民群眾健康的傳染性疾病。 流行性出血熱在不同的國家和地區，由于其病原、流行病學及臨床特征不同，曾有過多種不同的名稱。如中
出血熱腎病綜合征的診斷
1.診斷依據依靠臨床特征性癥狀和體征，結合實驗室檢查，參考流行病學史進行診斷。 (1)流行病學資料：包括發病季節，病前2個月內進入疫區并有與鼠類或其他宿主動物接觸史。 (2)臨床表現：包括早期3種主要表現(發熱中毒癥，充血、出血、外滲征、腎損害)和病程的五期經過。典型病例有發熱期、低血壓休克
羊水檢查的生理和病理
胚胎發育期間羊膜腔中的液體稱羊水（amniotic fluid）。妊娠早期羊水主在是由母全血漿通過胎膜進入羊膜腔的漏出液，這種漏出液也通過臍帶和胎盤表面的羊膜及華爾通膠產生。其成份與母體血漿相似，只是蛋白質含量與鈉離子濃度稍低。母體胎兒和羊水三者間通過不斷進行液體交換，保持著羊水量動態平衡。隨著
出血熱腎病綜合征的鑒別診斷
發熱期應與上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎和菌痢等鑒別。休克期應與其他感染性休克鑒別。少尿期則與急性腎炎及其他原因引起的急性腎衰竭相鑒別。出血明顯者需與消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別。以ARDS為主要表現者應注意與其他病因引起者區別。腹痛為主要體征者應與外科急腹癥鑒別。
出血熱腎病綜合征的發病機制
本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身，病毒首先與
出血熱腎病綜合征的發病原因
出血熱腎病綜合征的病原是布尼亞病毒科(Bunyav’ iri dae)的漢坦病毒屬(Hantavirus，HV)病毒。能引起腎綜合征出血熱的病原包括漢坦病毒屬的漢坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、漢城病毒(Seoulvirus，SEOV)、普馬拉病毒(Puumala virus，P
出血熱腎病綜合征的臨床表現
在出血熱腎病綜合征中以漢坦病毒和貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起者癥狀較重，而漢城病毒引起者次之，普馬拉病毒引起者癥狀較輕。 1.臨床分期： 本病潛伏期4～46天，一般為7～14天，以2周多見。典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過。非典型和輕型病例可出現越期現象
出血熱腎病綜合征的實驗室檢查
1.血常規： (1)白細胞計數：第1-2病日多屬正常，第3病日后逐漸升高，可達(15～30)×109/L。少數重癥患者可達(50～100)×109/L。(2)白細胞分類：發病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒。重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。第4～5病日后，淋巴細胞增多，并出現較多的異
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
出血熱腎病綜合征的流行病學
本病是世界性流行疾病，世界上有31個國家和地區流行本病。但主要流行于亞洲的中國和韓國，其次為歐洲的俄羅斯芬蘭和前南斯拉夫等國。非洲和美洲的病例較少，在世界各國中中國是重疫區，20世紀50年代報告病例為數以百計，60年代數以千計，70年代則數以萬計，80年代高達10萬計。通過滅鼠等防治措施，以及農
生理性白帶和病理性白帶的辨別
白帶生理性白帶受雌激素含量高低的影響，白帶量的多少和性狀上有所變化，當體內發生疾病時，白帶的性質也會發生變化。那么，怎樣區別是生理性白帶還是病理性白帶呢?生理性白帶一般著重觀察白帶的量、顏色、性狀、氣味及伴隨癥狀。如果白帶量不多，顏色呈乳白色、雞蛋清樣，稍有腥味，但無不適感覺，則屬于生理性白帶。病理
腎病綜合征出血熱早期，如何阻斷病情發展？
腎病綜合征出血熱是由漢坦病毒引起的一種急性自然疫源性疾病，臨床上以短期發熱、繼之出現低血壓、出血、急性腎功能衰竭等綜合征為其特點。 傳染源為漢坦病毒，屬于RNA病毒， 傳播途徑很多，如蟲媒、接觸、消化道、空氣及鼠咬傷，人類普遍易感，主要是通過與感染動物的排泄物或者分泌物接觸而感染，愈后具有持久免疫
出血熱腎病綜合征的診斷及實驗室檢查
診斷： 1.診斷依據依靠臨床特征性癥狀和體征，結合實驗室檢查，參考流行病學史進行診斷。 (1)流行病學資料：包括發病季節，病前2個月內進入疫區并有與鼠類或其他宿主動物接觸史。 (2)臨床表現：包括早期3種主要表現(發熱中毒癥，充血、出血、外滲征、腎損害)和病程的五期經過。典型病例有發熱期、
單心室的病理生理
與正常的雙心室循環不同，單心室心腔同時接受左右心房血液，在心腔內混合后同時進入體循環和肺循環，進入兩循環的血量取決于各自循環的阻力。在正常情況下，肺循環阻力比體循環阻力要低得多，因此大量血液進入肺循環，如果肺靜脈回流正常，血液在單心室心腔內充分混和，則患兒動脈血氧飽和度可達到80%左右，臨床表現
食管閉鎖的病理生理
食管閉鎖常與食管氣管瘺同時存在，約占90%，極少數病例無瘺管，可分為5 個類型。 1.Ⅰ型 食管上下兩段不連接，各成盲端，兩段間的距離長短不等，同氣管不相通連，無食管氣管瘺。可發生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型較少見，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
腦梗死的病理生理
本病的病理生理過程實質上是在動脈粥樣硬化基礎上發生的局部腦組織缺血壞死過程。由于腦動脈有一定程度的自我代償功能，因而在長期腦動脈粥樣硬化斑塊形成中，并無明顯的臨床表現出現。但腦組織本身對缺血缺氧非常敏感，供應血流中斷的4-6分鐘內其即可發生不可逆性損傷。故腦血栓形成的病理生理過程可分為以腦動脈粥
急性乳突炎的病理生理
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合
耳瘺的病理生理
耳瘺或耳前瘺是由于第一及第二腮弓未能很好聯合所引起。最常見于耳輪伸支之上或其前部。多數家系為顯性遺傳，有時則呈不規則遺傳，但據報告，多見于男性，同一家庭的不同成員可呈雙側或單側耳瘺，較少見的耳垂瘺或對耳屏瘺也由不同外顯率的常染色體顯性基因所遺傳。耳瘺在不同人種中發生率各異，在英國不列顛人種中約為
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸
黃斑裂孔的病理生理
黃斑裂孔的臨床病理可表現為①黃斑孔大小400~500μm。② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。③ 感光細胞發生萎縮。④ 黃斑囊樣改變。⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
遺尿病理生理的介紹
人的排尿過程是，從腎臟分解排泄的多余水分、電解質、體內垃圾、體內細胞的代謝產物等的混合液體尿液逐漸貯存到膀胱，當膀胱達到一定的容量，尿液的壓力刺激位于膀胱壁的壓力感受器，由壓力感受器發出的排尿信號經周圍神經系統傳導至中樞神經系統，中樞神經系統經分析處理后適時發出排尿指令，該指令到達膀胱，引起尿道
肝衰竭的病理生理
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
單心室的病理生理
單心室常合并其他心臟畸形，最常見的是大動脈轉位，占80%，其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要，是決定單心室病人長期預后的
鞏膜疾病的病理生理
鞏膜病變以炎癥為多，女性多于男性。按解剖部位分為前和后鞏膜炎，據其病變的深度分為表層鞏膜炎和鞏膜炎即鞏膜深部炎癥。但二者的病理改變與致病原因并無本質的差異。病因多為全身性疾病，尤其是結締組織疾病在眼部的表現，見于類風濕性關節炎﹑結節病﹑結核等。其病理特點為肉芽腫性改變。二者臨床癥狀相同：眼球發紅
神經白塞氏的病理生理
神經白塞病作為白塞病的并發癥之一，其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說： 1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關，許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的證據。 2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體，