心源性休克微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有： （1）皮膚與肛門的溫差 皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大于3℃時，表示微循環已處于衰竭狀態。 （2）眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，在特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓后反應等。休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。 （3）血細胞比容檢查 當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。 微循環的上述指標測定，對判定休克......閱讀全文
心源性休克微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有： （1）皮膚與肛門的溫差 皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大于3℃時，表示微循環已處于衰竭狀態。 （2）眼底及甲皺檢查 眼底檢
微循環灌注不良的原因及檢查
原因 如細菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等繼發變化均可對微血管壁發生作用，使其直接或間接受到損害。此時最早出現的反應百以是血管內皮細腦的腫脹和分離，嚴重時內皮細胞可死成皰疹樣突起，甚至發生內皮細胞脫落，從而造成微血管管腔的狹窄和微血流的各種障礙。上述病變使微血管壁的完整性及伸展性受到嚴
心源性休克的常規檢查
1.血常規 白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規和腎功能檢查 尿量減少，可出現蛋白尿，紅
微循環灌注不良的檢查及鑒別診斷
檢查 檄循環障礙是發生在微循環水平的血管和血流的形態異常和功能紊亂。微循環障礙可導致組織血液灌流明顯減少，從而引起一系列缺血和缺氧性病變，嚴重時可造成臟器功能不全或衰竭。微循環障礙常發生于創傷、炎癥、水腫、休克、腫瘤、超欽反應、組織器官移植的排斥反應等過程，以及與這些有關的疾病中. 微循環障
心源性休克的X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和
微循環灌注不良的原因
如細菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等繼發變化均可對微血管壁發生作用，使其直接或間接受到損害。此時最早出現的反應百以是血管內皮細腦的腫脹和分離，嚴重時內皮細胞可死成皰疹樣突起，甚至發生內皮細胞脫落，從而造成微血管管腔的狹窄和微血流的各種障礙。上述病變使微血管壁的完整性及伸展性受到嚴重破壞，
微循環灌注不良的診斷
檄循環障礙是發生在微循環水平的血管和血流的形態異常和功能紊亂。微循環障礙可導致組織血液灌流明顯減少，從而引起一系列缺血和缺氧性病變，嚴重時可造成臟器功能不全或衰竭。微循環障礙常發生于創傷、炎癥、水腫、休克、腫瘤、超欽反應、組織器官移植的排斥反應等過程，以及與這些有關的疾病中. 微循環障礙時的病
心源性休克的血清酶學檢查
急性心肌梗死并發心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶（谷草轉氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度，休克晚期
微循環灌注不良的鑒別診斷
骨內損害：微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足，骨因缺氧而發生功能和代謝障礙。主要表現為微血管內皮損傷和微血栓形成.人體的血管是輸送血液的管道，它如同一條大河，逐漸分支和灌溉著四周的土地一樣。也在營養著血管周圍的組織細胞。當血液經過大血管到達細小的微動脈時，它流經分布
心源性休克的病理生理學研究（一）
介紹??心源性休克（CS）的特征是由心輸出量（CO）和氧輸送（DO2）不足引起的外周血管收縮和嚴重的終末器官損傷。總體而言，心源性休克累及心肌收縮力 的顯著降低，而心肌收縮力的顯著降低可漸進性、潛在地導致心輸出量減少、血壓降低以及進一步的冠狀動脈缺血，所有這些都可能導致進一步的心肌收縮力降低和 多器
心源性休克的心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死并發心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死的患者可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，
如何診斷心源性休克？
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。 2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。 3.經積極擴容治療后，低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。 4.血流動力學指標符合以下典型特征 （1）平均動脈壓
心源性休克的基本介紹
心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合征。心源性休克是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損
心源性休克的分類簡介
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。 （1）輕度休克 患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口干、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略減、脈壓
心源性休克藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。 （1）納洛酮 許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于阿片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。 （2）1，
心源性休克的預后相關介紹
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最主要的死亡原因。
心源性休克的治療原則介紹
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： （1）絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持治療。 （2）擴充血容量 如有低血容量狀態，先擴充血容量。若合并代謝性酸
心源性休克有關彌散性血管內凝血（DIC）的檢查
休克晚期常并發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由于DIC常
心源性休克致死病例分析1
盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目
心源性休克致死病例分析2
診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常
心源性休克的機械性輔助循環
目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面
簡述心源性休克的臨床分期
根據心源性休克發生發展過程，大致可分為早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于機體處于應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷、大汗、心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變
心源性休克（CS）的機械支持（二）
主要并發癥??除了左室過負荷，影響結局的最重要的并發癥是出血。大部分CS和MI患者會接受PCI治療。支架植入需要雙重抗血小板治療，而MCS治療也需要有效抗 凝。這種“三聯”療法與很多有創的操作過程，以及MCS和CS導致的凝血通路的改變，造成了高出血風險的情況。有很多方法可以減小這種風險，包括由經驗豐
心源性休克（CS）的機械支持（一）
引言??自20多年前休克學說提出后，即使有現代高級療法，對于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍約為50％。CS是一種由不同原因導致的臨床 綜合征，包含廣泛的臨床情況（早期休克階段到伴有多器官功能障礙）。大部分CS患者（70％）表現為心肌梗死，其中約10％存在機械并發癥（急性二尖瓣反 流，
關于心源性休克的病因分析
1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退引起的心肌病）、家族性貯積疾病及浸潤（血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結締
簡述心源性休克的病因和防治
1、病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。 2、防治并發癥和重要臟器功能衰竭 盡早防治并發癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿
心源性休克和臨床表現簡介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有其他臨床表現。以急性心肌梗死為例，本病多發生于中老年人，常有心前區劇痛，可持續數小時，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并
關于心源性休克的超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強；當合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫
急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的
治療策略：盡可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標：平均動脈壓維持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈壓
急性心肌梗死并發心源性休克的簡介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低，從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙，出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征，是其最危重并發癥之一，是AMI死亡的主要原因。隨著診斷及治療手段的進展，AMI并發心源性休克的發生率、