心源性休克微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有： （1）皮膚與肛門的溫差 皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大于3℃時，表示微循環已處于衰竭狀態。 （2）眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，在特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓后反應等。休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。 （3）血細胞比容檢查 當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。 微循環的上述指標測定，對判定休克......閱讀全文
概述心源性休克的一般治療
（1）止痛 應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜藥如地西泮、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負擔。 （2）供
心源性休克的病理生理學研究（二）
??膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果，并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素，也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認，包括炎癥和致病相關因子。然而，一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙，內皮功
急劇惡化的心源性休克，背后的原因令人驚醒！
當心輸出量減少，并引起組織缺氧時，盡管有足夠的血容量，仍可以定義為心源性休克。一旦心排血量減少引起代償機制，如果不采取干預措施，很容易引起多器官衰竭和死亡發生。心源性休克最常見的原因仍是缺血性心臟病，在ST段抬高型心肌梗死中的發生率為6%~10%。 當前，心源性休克患者的管理仍具有挑戰性。盡管
關于心源性休克的并發癥的介紹
1.呼吸衰竭 休克肺的形成與多種因素有關：肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚；肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫；肺循環出現彌散性血管內凝血；腸道內大量內毒素通過血液作用于肺；嚴重創傷，感染，不適當輸液和輸注庫存血，不合
心源性猝死的檢查
1.實驗室檢查 可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現。 2.心電圖檢查 有3種圖形： （1）心室顫動（或撲動）呈現心室顫動波或撲動波，約占80%，復蘇的成功率最高。 （2）心室停搏心電圖呈一條直線或僅有心房波。 （3）心電-機械分離心電圖雖有緩慢而寬
心源性猝死的檢查
1.實驗室檢查 可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現。 2.心電圖檢查 有3種圖形： （1）心室顫動（或撲動）呈現心室顫動波或撲動波，約占80%，復蘇的成功率最高。 （2）心室停搏心電圖呈一條直線或僅有心房波。 （3）心電-機械分離心電圖雖有緩慢而寬
關于休克的病因及臨床表現介紹
病因 1.低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。 （1）失血性休克是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鐘內失血少于全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過
分析急性心肌梗死并發心源性休克的病因
AMI并發心源性休克病因包括： ①AMI相關的左心室功能衰竭； ②AMI機械并發癥，包括急性嚴重的二尖瓣反流、室間隔穿孔(VSR)和心臟游離壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
AMI伴心源性休克——血運重建還是藥物治療？
? 最新分析顯示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，與保守管理策略相比，接受經介入血運重建策略（包括經皮冠脈介入術[PCI]和冠脈搭橋術[CABG]）治療的患者生活顯著更好。該研究于2014年12月29日在線發表于《American Journal of Medicine》雜志。??
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。 （2）控
心源性休克的放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現
關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹
心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI后數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰
心源性休克血清電解質酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2
急性心肌梗死患者院內死亡的危險因素分析
? 第二軍醫大學長海醫院心血管內科的一項研究表明，積極再灌注治療是改善急性心肌梗死患者尤其是并發心源性休克者早期預后的最佳治療措施。應重視年齡、尿素、血糖、肌鈣蛋白峰值、B型鈉尿肽對判斷預后的價值并提高胱抑素C的檢測率。研究結果于近日在《第二軍醫大學學報》上發表。??? 該研究對近5年的1 31
非心源性肺水腫的檢查
高原性肺水腫：病理檢查發現兩肺濕潤，充滿漿液血性水腫液，細支氣管和肺泡水腫，且有透明膜附著于肺泡壁；在毛細血管和中小型肺動脈內有小血栓形成。 （一）感染性肺水腫：起病24-48小時后，病人的呼吸困難加劇，咳血痰，高熱，體檢和胸部X線呈典型肺水腫。 （二）尿毒癥性肺水腫：病人有進行性氣促，體檢
心源性猝死的檢查及診斷
檢查 1.實驗室檢查 可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現。 2.心電圖檢查 有3種圖形： （1）心室顫動（或撲動）呈現心室顫動波或撲動波，約占80%，復蘇的成功率最高。 （2）心室停搏心電圖呈一條直線或僅有心房波。 （3）心電-機械分離心電圖雖有
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。 （1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
心源性休克的血管活性藥物和正性肌力藥物
（1）血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一類使血管擴張，一類使血管收縮，兩者作用截然不同，但均廣泛用于治療休克。 （2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地
關于休克的檢查介紹
1.實驗室檢查 應當盡快進行休克的實驗室檢查并且注意檢查內容的廣泛性。一般注意的項目包括：①血常規；②血生化；③腎功能檢查以及尿常規及比重測定；④出、凝血指標檢查；⑤血清酶學檢查和肌鈣蛋白、肌紅蛋白、D-二聚體等；⑥各種體液、排泄物等的培養、病原體檢查和藥敏測定等。 2.血流動力學監測 主
關于甲皺微循環檢查的基本介紹
微循環是完成循環系統基本職能的最小功能單位，其形態和機能狀態的變化與整個機體，尤其是循環系統的功能有密切的關系。臨床上人體外周微循環檢查的部位較多，甲皺、球結膜、舌、口唇、齒齦、口腔黏膜、皮膚等處均可采用，其中以手指甲皺部位微循環檢查最為常用。檢查設備和條件觀察甲皺微循環只要有顯微鏡和光源即可。
簡述心源性暈厥的檢查方式
1.心電圖檢查 若心源性暈厥為心律失常所致，心電監護或普通體表心電圖可發現心律失常是快速性還是緩慢性，是室上性還是室性，對明確診斷和治療都極有價值。其中，24小時動態心電圖可發現某些相關的心律失常，并可判斷心律失常與癥狀的關系，必要時可作心臟電生理檢查以鑒別暈厥的原因。 2.超聲心動圖 暈
非心源性肺水腫的檢查介紹
高原性肺水腫：病理檢查發現兩肺濕潤，充滿漿液血性水腫液，細支氣管和肺泡水腫，且有透明膜附著于肺泡壁；在毛細血管和中小型肺動脈內有小血栓形成。 （一）感染性肺水腫：起病24-48小時后，病人的呼吸困難加劇，咳血痰，高熱，體檢和胸部X線呈典型肺水腫。 （二）尿毒癥性肺水腫：病人有進行性氣促，體檢
食管酸灌注試驗的檢查方法
1.檢查前準備 （1）禁食6小時以上。 （2）向患者介紹檢查的目的及過程（不告知溶液的種類及可能的反應，以免干擾檢查結果的判定），使受試者積極配合。 2.操作方法 （1）患者取坐位，經鼻咽部或口腔插入十二指腸管至食管上1/3與中1/3交界處，大約距鼻翼或門齒30～35cm，用膠布固定。
病例分析：多發傷致心臟損傷心源性休克一例
? 近期，來自意大利科內利亞諾的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）雜志上發表了一例多發傷致心臟損傷心源性休克的病例，現將病例呈現給大家。??? 患者，男，27 歲，因“車禍導致多發傷”急診入院。CT 檢查顯示 70% 肺挫傷，心電圖檢查提示竇
休克治療的進展
(一)低容－出血性休克的常規療法是迅速恢復血容量，但在出血未控制之前這樣搶救可能會增加出血，使預后更差。Bickell等對598例軀干穿透傷的低血壓患者進行立即輸液和延遲到患者進手術室后再補液的對照研究，結果延遲補液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時間短、臟器功能失常少(23%比30%)
簡述甲皺微循環檢查的臨床意義
甲皺微循環檢查的臨床意義：觀察人體微小毛細血管的變化，是研究微循環、制定血液凝固性的依據，是研究血流變的重要指標。凡可能發生微循環變化的疾病，如各種原因的休克、彌散性血管內凝血、某些急性傳染病（如流行性出血熱）、血液病、腎炎、結締組織病、變態反應病、嚴重創傷及燒傷等，均可借觀察甲皺微循環的變化，
引發休克的病因分析介紹
1.低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。 （1）失血性休克 是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鐘內失血少于全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量
關于休克的臨床表現介紹
1.低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。 （1）失血性休克是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鐘內失血少于全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的