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    慢性縮窄性心包炎的病理改變及臨床表現

    病理改變 心包普遍增厚,但不同的部分增厚的程度不一致,雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化,也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液,心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展,心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連,緊密粘連,乃至緊密融合,后者在心包臟層之間無明顯分界面。增厚的心包可與膈肌、胸膜及縱隔結構粘連。早期縮窄性心包炎出現心外膜下心肌萎縮,晚期廣泛性萎縮,心室壁厚度明顯比正常薄。也可由于慢性炎癥浸潤,發生局灶性心肌炎,造成部分心肌纖維化。少數情況下,在房室溝部位可出現環形狹窄。除心臟外,肺、肝、脾及其它器官可有被動性充血及纖維化改變,與長期有心衰造成的改變類似。 臨床表現 半數患者發病是緩慢的,不自覺地出現癥狀,沒有急性心包炎的發作史。約30%的病人幾個月前有急性心包炎病史,經過治療癥狀緩解后又逐漸加重。患者的病程長短不一,長者達十余年。多數病人......閱讀全文

    慢性縮窄性心包炎的病理改變及臨床表現

      病理改變  心包普遍增厚,但不同的部分增厚的程度不一致,雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化,也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液,心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展,心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連,緊密粘連,乃

    慢性縮窄性心包炎的病理改變

      心包普遍增厚,但不同的部分增厚的程度不一致,雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化,也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液,心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展,心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連,緊密粘連,乃至緊密融合,

    慢性縮窄性心包炎的臨床表現

      任何年齡均可罹病,但30~50歲居多,無性別差異。  1.癥狀  起病較緩慢,常表現為勞力性呼吸困難、咳嗽、輕度胸痛、疲勞、乏力、食欲減退,是由于低排血量所致。因心包縮窄,右心輸出量受限,因此,夜間陣發呼吸困難較少,很少發生肺水腫。  2.體征  (1)頸靜脈怒張 因回心血量減少,體靜脈壓持續增

    慢性縮窄性心包炎的臨床表現

      半數患者發病是緩慢的,不自覺地出現癥狀,沒有急性心包炎的發作史。約30%的病人幾個月前有急性心包炎病史,經過治療癥狀緩解后又逐漸加重。患者的病程長短不一,長者達十余年。多數病人在出現主要癥狀及明確診斷時,已有1年半至2年的病史。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、周圍水腫、疲勞無力及咳嗽。所有的病人

    簡述慢性縮窄性心包炎的臨床表現

      任何年齡均可罹病,但30~50歲居多,無性別差異。  1、慢性縮窄性心包炎的癥狀:  起病較緩慢,常表現為勞力性呼吸困難、咳嗽、輕度胸痛、疲勞、乏力、食欲減退,是由于低排血量所致。因心包縮窄,右心輸出量受限,因此,夜間陣發呼吸困難較少,很少發生肺水腫。  2、慢性縮窄性心包炎的體征:  (1)頸

    縮窄性心包炎的病理生理

      心包腔是包繞心臟和大血管根部的囊腔,由纖維層和漿膜層組成,纖維層堅韌而有彈性,位于心包外層。漿膜層是光滑的間皮層,位于心包內層。心包腔一般只含有少量的漿液,在心臟運動中提供潤滑作用。  縮窄性心包炎為慢性進行性疾病,心包受各種原因引起的炎癥浸潤時,壁層及臟層心包均受累,纖維素性滲出物沉積,心包增

    慢性縮窄性心包炎的檢查

      1、心電圖檢查:所有病人均有心電圖異常,但無特異性心電圖改變。大多數病人有心室復合波低電壓。約70%的病人出現P波異常,P波增寬或P波有切跡,或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3~2/3的病人有房性心律失常,房性心律失常中75%為心房纖顫。  2、超聲心動圖:可見心包膜明顯增厚或粘連,回聲增強;

    慢性膿胸的病理改變及臨床表現

      病理改變  慢性膿胸時由于長期積膿,大量纖維素沉積并逐漸機化,可形成2cm厚度,甚至更厚的纖維板,因而胸壁內陷,肋骨聚攏,肋間隙變窄,肋骨本身呈三角形改變,脊柱向健側側彎,膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定,因此呼吸運動受到極大的影響,嚴重減弱,同時因纖維板收縮的影響,縱隔被牽向患側,影響血

    縮窄性心包炎的病理學

      急性心包炎后,隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化,使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的,也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常,偶可較小;長期縮窄,心肌可萎縮。心包病理顯示為透明樣變性組織,為非特異性;如有結核性肉芽組織或干酪樣病變,提示為結核性病因。

    慢性縮窄性心包炎的疾病概述

      慢性縮窄性心包炎是一種常見的心包疾病,多數由于結核性或化膿性心包炎所致,由于心包的慢性炎癥病變導致心包增厚,粘連形成堅硬的瘢痕組織,甚至鈣化,使心臟的舒張和收縮受限,心功能逐漸減退,引起全身血液回流障礙的疾病。  縮窄性心包炎行心包部分切除術是一種有效的治療方法,掌握好手術適應癥和手術方法,術后

    關于慢性縮窄性心包炎的簡介

      慢性縮窄性心包炎是心包纖維增厚、粘連收縮,限制了心室舒張,造成心排量減少、靜脈回流受阻的綜合征。臨床表現為勞力性呼吸困難、肝大及腹水。X線檢查常見心包鈣化,超聲心動圖可見心包增厚、鈣化及雙房增大。主要治療方法為盡快進行手術,以解除心包對心肌的束縛。  慢性縮窄性心包炎是各種心包疾病的最終結果,在

    慢性縮窄性心包炎的診斷依據

      1.發病較慢有結核性或化膿性心包炎病史,活動后乏力、氣短、心悸和腹脹、呼吸困難。  2.臨床體征:肝大、腹水、靜脈壓升高,頸靜脈怒張,有時可有紫紺,奇脈,心尖博動減弱或消失,心音弱而遙遠,脈壓差小,部分病人肝頸返流征陽性。  3.區域檢查:心影正常或偏小或偏大。部分病例可見心包鈣化,側位片明顯,

    慢性縮窄性心包炎的病因分析

      慢性縮窄性心包炎是心包纖維增厚、粘連收縮,限制了心室舒張,造成心排量減少、靜脈回流受阻的綜合征。臨床表現為勞力性呼吸困難、肝大及腹水。X線檢查常見心包鈣化,超聲心動圖可見心包增厚、鈣化及雙房增大。主要治療方法為盡快進行手術,以解除心包對心肌的束縛。  慢性縮窄性心包炎是各種心包疾病的最終結果,在

    慢性縮窄性心包炎的發病機理

      縮窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側心室的正常活動。患病早期,主要表現為心室舒張晚期心臟舒張受到限制,隨病情進展,舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間,心室內壓快速升高,左、右心室回流血液受阻,靜脈壓升高,表現為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫,有少數病人可出現脾腫大

    慢性縮窄性心包炎的輔助檢查

      .根據病史及臨床癥狀和體征絕大多數病例以“A”基本檢查為主。多能作出明確診斷;  2.臨床上不典型病例有時需與肝硬化、瓣膜病變所致的心衰以及心肌病變相鑒別。有時除作“A”項檢查外尚須作在心導管檢查。可有助于鑒別診斷;  3.作“A”、“B”兩項檢查仍不能明確診斷時可作CT或核磁共振均可發現心包增

    慢性縮窄性心包炎的鑒別診斷

      依據病人有呼吸困難、肝腫大、腹水、靜脈壓升高、脈壓差減小及奇脈,周圍凹陷性水腫等臨床表現,加上X線檢查,心電圖及超聲心動圖等輔助方法,一般可得出正確診斷。  需要與本病鑒別的疾病主要有以下幾種:  1.充血性心力衰竭:既往心臟病病史,心臟增大,常可存在心臟瓣膜雜音,下肢浮腫明顯而腹脹相對較輕。應

    慢性肺炎的病理改變及臨床表現

      病理改變  炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥,每次發作時都有所進展,使支氣管壁彈力纖維破壞,終因纖維化而致管腔狹窄。同時,由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張,終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的破壞,空氣經過淋巴管散布,進入組織間隙,可形成間質性肺氣腫。局部血

    縮窄性心包炎的臨床表現

      1.心包縮窄  形成的時間長短不一,通常將急性心包炎發生后1年內演變為心包縮窄者稱急性縮窄,1年以上者稱為慢性縮窄,演變過程有3種形式:  (1)持續型 急性心包炎經治療后在數天內其全身反應和癥狀,如發熱,胸痛等可逐漸緩解,甚至完全消失,但肝大、頸靜脈怒張等靜脈淤血體征反而加重,故在這類患者中很

    縮窄性心包炎的臨床表現

      (1)癥狀:半數患者發病是緩慢的,不自覺地出現癥狀,沒有急性心包炎的發作史。約30%的病人幾個月前有急性心包炎病史,經過治療癥狀緩解后又逐漸加重。患者的病程長短不一,長者達十余年。多數病人在出現主要癥狀及明確診斷時,已有1年半至2年的病史。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、周圍水腫、疲勞無力及咳嗽

    慢性縮窄性心包炎的病因學

      慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療,在發生心包縮窄時,結核病變的證據已經消失。因此,人們認為其中大部分病例為結核性心包炎,其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引起縮窄性心

    慢性縮窄性心包炎的檢查方式介紹

      1.實驗室檢查  肝功能障礙和低蛋白血癥肝功能檢查示肝功障礙,有時可有黃疸,主要因肝淤血所致。由于肝功能障礙、胃腸淤血和蛋白丟失性腸病可導致低蛋白血癥。  2.影像學檢查  (1)X線檢查 心臟大小正常或縮小,偶有輕度增大。常可見胸膜肥厚、胸腔積液,但肺野清晰,無肺淤血。心包鈣化的出現率50%~

    縮窄性心包炎的臨床表現及輔助檢查

      臨床表現  (1)癥狀:半數患者發病是緩慢的,不自覺地出現癥狀,沒有急性心包炎的發作史。約30%的病人幾個月前有急性心包炎病史,經過治療癥狀緩解后又逐漸加重。患者的病程長短不一,長者達十余年。多數病人在出現主要癥狀及明確診斷時,已有1年半至2年的病史。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、周圍水腫、疲

    慢性縮窄性心包炎的病因學及發病機制

      病因學  慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療,在發生心包縮窄時,結核病變的證據已經消失。因此,人們認為其中大部分病例為結核性心包炎,其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引

    關于慢性縮窄性心包炎的檢查方式介紹

      1、慢性縮窄性心包炎的實驗室檢查:  肝功能障礙和低蛋白血癥肝功能檢查示肝功障礙,有時可有黃疸,主要因肝淤血所致。由于肝功能障礙、胃腸淤血和蛋白丟失性腸病可導致低蛋白血癥。  2、慢性縮窄性心包炎的影像學檢查:  (1)X線檢查 心臟大小正常或縮小,偶有輕度增大。常可見胸膜肥厚、胸腔積液,但肺野

    慢性縮窄性心包炎的診斷和治療介紹

      一、診斷  頸靜脈怒張、壓力增高、奇脈、肝大、腹水。結合心電圖和X線上的心包鈣化陰影多可確診,必要時行心導管檢查。  二、鑒別診斷  1.肝硬化  二者均可引起肝大、腹水和肝功能異常。但頸靜脈怒張、靜脈壓增高、奇脈、心包鈣化等典型特征提示為縮窄性心包炎。  2.嚴重充血性心力衰竭  典型的心臟病

    關于慢性縮窄性心包炎的診斷治療介紹

      一、慢性縮窄性心包炎的診斷:  頸靜脈怒張、壓力增高、奇脈、肝大、腹水。結合心電圖和X線上的心包鈣化陰影多可確診,必要時行心導管檢查。  二、慢性縮窄性心包炎的鑒別診斷:  1、肝硬化  二者均可引起肝大、腹水和肝功能異常。但頸靜脈怒張、靜脈壓增高、奇脈、心包鈣化等典型特征提示為縮窄性心包炎。 

    簡述縮窄性心包炎的臨床表現

      1.心包縮窄  形成的時間長短不一,通常將急性心包炎發生后1年內演變為心包縮窄者稱急性縮窄,1年以上者稱為慢性縮窄,演變過程有3種形式:  (1)持續型 急性心包炎經治療后在數天內其全身反應和癥狀,如發熱,胸痛等可逐漸緩解,甚至完全消失,但肝大、頸靜脈怒張等靜脈淤血體征反而加重,故在這類患者中很

    慢性膿胸的病理學及病理改變

      病因學  (一)急性膿胸治療不及時或處理不適當  急性膿胸期間選用抗生素不恰當,或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素,膿液生成仍較多,如果此時引流管的位置高低,深淺不合適,管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞,引流不暢,均可形成慢性膿胸。  (二)胸腔內異物殘留  外傷后如果有異物,如金屬碎

    縮窄性塔卡亞薩病的病理改變

      (1)形態學改變  本病系從動脈中層及外膜開始波及內膜的動脈壁全層病變,表現彌漫性內膜纖維組織增生,呈廣泛而不規則的增生和變硬,管腔有不同程度的狹窄或閉塞,常合并血栓形成,病變以主動脈分支入口處較為嚴重。本病常呈多發性,在2個受累區之間常可見到正常組織區,呈跳躍性病變(skip lesion)。

    慢性膿胸的病理改變

      慢性膿胸時由于長期積膿,大量纖維素沉積并逐漸機化,可形成2cm厚度,甚至更厚的纖維板,因而胸壁內陷,肋骨聚攏,肋間隙變窄,肋骨本身呈三角形改變,脊柱向健側側彎,膈肌也因增厚的胸膜纖維板的限制而被固定,因此呼吸運動受到極大的影響,嚴重減弱,同時因纖維板收縮的影響,縱隔被牽向患側,影響血液循環患者可

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