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    心源性休克致死病例分析2

    診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死,并給予負荷劑量的阿司匹林(250 mg)、替格瑞洛(180 mg)和肝素(5000 UI)進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示,不明顯的彌漫性三支血管病變,如圖2。心臟生物標志物升高,高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml(正常<0.07 ng/ml);B型利鈉肽(BNP)為528 pg/ml(正常<100 pg/ml)。圖2 冠狀動脈造影顯示,三支血管彌漫性疾病,所有血管均有TIMI血流III級。胸部放射學成像顯示,左肺有腫塊。TTE顯示,因不均勻回聲腫塊的浸潤,左室外側壁和前壁損傷,如圖3。經食管超聲心動圖顯示,輕度二尖瓣反流,且大量腫塊侵入左室外側壁,這也證實了TTE的發現。圖3 經胸超聲心動圖顯示,左室外側壁附近有一團塊狀回聲。緊急電子計算機斷層掃描(CT)顯示,左半胸腔中下段有贅生物形成,累及左室外側壁、肺動脈左支、左肺支氣管和胸前壁,與晚期肺癌融合,如圖......閱讀全文

    心源性休克的病理生理學研究(二)

    ??膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果,并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素,也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認,包括炎癥和致病相關因子。然而,一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙,內皮功

    輸血致過敏性休克病例分析

    病例患者,女,26歲,因停經近2月,腹痛伴乏力2h余,于2018年4月16日18:00急診入院,入院半小時后在全麻下擬行剖腹探查、右側輸卵管切除術,患者曾有輸血史,無過敏癥狀。對青霉素過敏,高蛋白過敏。?術前查體:T:36.2℃,BP:60-70/30-40mmHg,HR:90次/min,SPO2:

    關于心源性休克的并發癥的介紹

      1.呼吸衰竭  休克肺的形成與多種因素有關:肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹,肺的空氣-血流屏障加厚;肺泡毛細血管內皮受損,通透性增高,在肺淤血的情況下引起間質性水腫;肺循環出現彌散性血管內凝血;腸道內大量內毒素通過血液作用于肺;嚴重創傷,感染,不適當輸液和輸注庫存血,不合

    急劇惡化的心源性休克,背后的原因令人驚醒!

      當心輸出量減少,并引起組織缺氧時,盡管有足夠的血容量,仍可以定義為心源性休克。一旦心排血量減少引起代償機制,如果不采取干預措施,很容易引起多器官衰竭和死亡發生。心源性休克最常見的原因仍是缺血性心臟病,在ST段抬高型心肌梗死中的發生率為6%~10%。  當前,心源性休克患者的管理仍具有挑戰性。盡管

    急性心肌梗死并發心源性休克的治療目的

      治療策略:盡可能早期識別心源性休克,在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環障礙之前在AMI干預基礎上治療。  目的:改善心功能,防止梗死延展,保證心排血量及灌注壓能滿足靶器官有效灌注需求。 治療指標:平均動脈壓維持70~80mmHg,心率90~100bpm;左心室充盈壓

    妊娠合并-Galen-靜脈瘤破裂致死病例分析

    1 病例報告患者, 34 歲,因停經 22+周,突發頭暈伴意識不清 5 小時, 于 2017 年 12 月 8 日 22 時 7 分入住暨南大學附屬第一醫院。 患者既往月經規律, G1P0,孕期在外院規律產前檢查。既往有 “甲狀腺功能亢進癥”病史 3 年,具體治療過程不詳,家屬訴已 治愈。2

    心源性休克的放射性核素心肌顯像

      心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術,因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法:一類是能在正常心肌濃聚,反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131(131Cs),鉈201(201Tl)等,如局部心肌血流受損,心肌細胞壞死或瘢痕組織形成,則無吸收此類放射性核素的功能,病灶處表現

    簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據

      1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。  2.心率增加、脈搏細弱。  3.血壓降低,收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg,脈壓20mmHg、心臟指數(CI)低于2L/(min·m2)。6.在合并心源性休克的患者中,造影結果顯示,這類患者左前降支狹窄、多支病

    對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹

      (1)酸中毒:組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒,從而抑制心肌收縮力和易發心律失常,并減低心臟對血管活性藥物反應性,因此應及時改善酸中毒。治療目標:血pH≥7.30,血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克,應謹慎。  (2)控

    關于急性心肌梗死并發心源性休克的預后介紹

      心肌梗死并休克危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲密切相關。此外,心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加;其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。

    心源性休克有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查

      休克晚期常并發DIC,除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙,血塊回縮缺陷等)外,可有以下改變:凝血酶原時間延長,纖維蛋白原常降低,凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s,全血凝固時間超過10分鐘以上,凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少,由于DIC常

    “超級細菌”首現致死病例

    “超級細菌”的出現為濫用抗生素問題敲響了警鐘,圖為一美國超市免費向顧客發放抗生素   前不久在南亞首先發現的一種幾乎對所有抗生素有抗體的“超級細菌”,已導致了一名比利時男子不治身亡。這是“超級病菌”爆發后確認的第一例死亡病例。   首次出現死亡病例   世界衛生組織剛剛宣布甲型H1N

    簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現

      心肌梗死并休克可在發病即刻發生,但大多數是逐漸發生的,即AMI后數小時至2~3天內,其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征:   1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺,晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血,即彌漫性血管內凝血的表現,以及多器官衰

    兒童腫瘤病例分析2

    診斷與治療計劃診斷:1. T淋巴母細胞淋巴瘤/白血病 III期2. 上腔靜脈壓迫綜合征治療計劃:治療上腔靜脈壓迫綜合征、預防腫瘤溶解綜合征、按改良NHL-BFM-90方案治療。治療過程患者入院時伴有上腔靜脈壓迫綜合征、大量胸腔積液,呼吸困難,不能平臥,立即給予吸氧、下肢補液、胸腔穿刺置管引流術,胸水

    子彈栓塞病例分析2

    之后,子彈滑出向上移動到髂總靜脈,并向下移動至右側髂內靜脈,如圖4左。為了避免子彈滑脫,應在腹股溝子彈附近畫一8字形縫合線。之后,選擇由24-Fr鞘、JR 5-Fr引導管和15 mm的鵝頸管圈套組成的組件通過右側股靜脈,并在右側股靜脈內處理鵝頸管套圈。同時使用兩個套圈捕捉子彈(圖4右側),并

    胎盤囊腫病例分析2

    2 討論目前對于胎盤囊腫發病機制尚不清楚,但既往有文獻報道其可能與囊腫內壁上的絨毛外滋養細胞缺氧,低血液循環和液體分泌有關。在低氧條件下,滋養層細胞增加了遷移能力,并在缺氧誘導因子激活的微環境中誘導血管過多[3]。超聲檢查是發現及診斷胎盤囊腫的主要影像依據:囊腫多位于胎盤的胎兒面,包膜清晰,突向羊膜

    一例扁桃體出血致休克病例分析

    患兒,男,13歲,因”咽痛伴發熱3 d,嘔血9 h”入院,患兒入院3 d前受涼后出現咽痛伴發熱,熱峰38 ℃左右,伴鼻塞、打鼾。入院9 h前出現嘔血,非噴射性,為鮮紅色,起初量不多,伴咽喉不適,入院當天清晨嘔血量較前增多,約為50 ml。既往體健,無出血病史。入院查體:T 38 ℃,P 110 次/

    口服青霉素致過敏性休克病例分析

    【一般資料】女性,36歲,護士【主訴】口服青霉素后突發胸悶、喘鳴、四肢濕冷15分鐘。【現病史】患者家屬訴緣于15分鐘前口服青霉素V鉀后,突然出現胸悶、喘鳴,迅速出現四肢濕冷,大汗淋漓,煩躁不安,意識模糊,無四肢抽搐,無惡心、嘔吐,無二便失禁,急來我科,以“過敏性休克”收住院。【既往史】既往體健,無手

    宮腔鏡術中發生嚴重致死性肺水腫病例分析

    ?肺水腫是宮腔鏡檢查和治療中的常見并發癥之一,隨著臨床醫師對該并發癥的認識和防范意識的增強,目前在常見婦科病患者中嚴重肺水腫的發生已經明顯減少。但是,對于一些婦科少見病例,由于其解剖和生理的特殊性,在實施宮腔鏡操作時存在短時間內導致嚴重致死性肺水腫的高風險,而這在臨床上非常罕見,其風險往往不為臨床醫

    英國首現“僵尸藥物”致死病例

    一份最新毒理學報告顯示,一名來自英國索利哈爾的中年男子死于甲苯噻嗪、海洛因、芬太尼和可卡因的綜合影響。英國研究人員在《法醫與法律醫學雜志》上報道了這個案例。甲苯噻嗪在獸醫學中用以誘導鎮靜、緩解疼痛和肌肉放松,但未被批準用于人類。當注射甲苯噻嗪時,它會導致皮膚潰瘍和膿腫等開放性傷口形成。如果長期使用,

    關于心源性休克的超聲心動圖和多普勒超聲檢查

      無論M型或二維超聲心動圖,常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動,而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強;當合并心室壁瘤,乳頭肌功能不全,腱索斷裂或心室間隔穿孔時,常有特征性超聲征象,此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號,對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫

    心源性休克的血管活性藥物和正性肌力藥物

      (1)血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類:一類使血管擴張,一類使血管收縮,兩者作用截然不同,但均廣泛用于治療休克。  (2)正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主,亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后,泵衰竭仍難以控制,可考慮應用非洋地

    關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療

      心外因素可誘發或加重心源性休克,應糾正。  (1)鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥,呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者, 15~30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。  (2)吸氧 AMI并

    老年女性患者全麻誘導致過敏性休克病例分析

    1. 臨床資料?患者女性73歲。現病史:絕經22年,22天前出現陰道間斷流血時有時無鮮紅色經婦科醫生明確診斷為:子宮內膜癌。治療方式:擇期行廣泛全子宮切除術。既往史:患者結腸癌術后30年,高血壓病史10年,血壓最高160/90mmHg,規律口服硝苯地平片控制,血壓控制在130/70mmHg,糖尿病病

    一例小兒燒傷休克合并急性汽油中毒病例分析

    患兒男,4歲,2014年2月19日前后軀干及雙下肢等多處皮膚被熱水燙傷,家屬自行處理,未送到醫院救治。傷后10 h患兒精神差;口渴、無尿;伴有反復嘔吐,嘔吐物呈咖啡色。量不多。?家屬急送筆者單位,體格檢查示體溫38.6 ℃,呼吸頻率30次/min,脈搏150次/min,體質量16 kg。意識淡漠,精

    首次無抽搐電休克治療后遲發性譫妄病例分析

    1.病例?患者男性,20歲,既往史、個人史無特殊,家族史陽性(母親有精神異常史),因“既往間歇性興奮話多或心煩少語5年,本次復發心煩少語3月”于2019年2月入院。5年前患者無明顯原因出現心煩少語、反應遲鈍、睡眠差,看見別人說話便認為在談論自己。曾門診就診,服用米那普侖等抗抑郁藥2月后出現興奮話多、

    子宮多發肌瘤病例分析2

    初步診斷:子宮多發肌瘤,原發不孕,瘢痕子宮診療計劃:完善術前檢查,排除手術禁忌,術前積極糾正貧血,限期行經腹子宮肌瘤剔除術。二、診治經過手術經過:患者在全麻復合硬膜外麻醉下于2019-11-08行“經腹子宮頸肌瘤剔除術,子宮闊韌帶腫瘤切除術,子宮肌瘤切除術,盆腔病損切除術,腸粘連松解術”。術中見:大

    單純恥骨支骨折導致死亡冠血管損傷病例分析

    臨床資料患者,男,88歲,不慎從約1m高的樓梯上摔下,傷后即感右髖劇烈疼痛,并且出現站立行走困難,遂被送至當地醫院就診。當地醫院最初評估血流動力學相對穩定(血壓169/88mmHg,心率100次/分),右側恥骨支壓痛陽性,術前骨盆正位X線片提示右側單純的恥骨上支骨折(圖1a)。3h后因下腹部腫物脹痛

    關于小兒心肌炎的預后介紹

      多數病人預后良好,經數周、數月甚至遷延數年漸痊愈。少數呈暴發起病,因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常于數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程,遺留不同程度左室功能障礙,其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變,并無臨床癥狀,然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈,導致死亡。預后

    心痛致死?權威研究證明心碎綜合征與死亡風險增加有關

      一項全球性研究展示,患有心碎綜合癥的患者在挺過心源性休克這一并發癥后,隨后幾年中,他們仍然面臨更大的死亡風險。這項研究來自于即將召開的2018年美國心臟協會年度科學會議的一款海報展,研究還將同時發表在《Circulation》雜志上。  主要研究作者、瑞士蘇黎世大學醫院大學心臟中心主任Chris

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