抗生素作用機制干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素(放線菌素)類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的,其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中,氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基,而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于50S亞基,抑制蛋白質合成的起始反應、肽鏈延長過程和終止反應。......閱讀全文
抗生素作用機制干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素(放線菌素)類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的,其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中,氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基,而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于50
關于抗生素的干擾蛋白質的合成作用介紹
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素（放線菌素）類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的，其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中，氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基，而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于
簡述抗生素干擾蛋白質的合成
干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素（放線菌素）類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的，其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中，氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基，而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于
抗生素作用機制抑制細胞壁的合成
細菌的細胞壁主要由多糖、蛋白質和類脂類構成,具有維持形態、抵抗滲透壓變化、允許物質通過的重要功能。因此,抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡;而哺乳動物的細胞因為沒有細胞壁,所以不受這些藥物的影響。這一作用的達成依賴于細菌細胞壁的一種蛋白,通常稱為青霉素結合蛋白(PBPs),β內酰胺類抗生素能和這
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
RNA干擾的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
RNA干擾技術的作用機制
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
抗生素的作用機制
抗生素產生殺菌作用主要有4種機制,即:抑制細菌細胞壁的合成、與細胞膜相互作用、干擾蛋白質的合成以及抑制核酸的復制和轉錄。
基因干擾技術的作用機制介紹
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
關于RNA干擾的作用機制介紹
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞
干擾素的作用機制及特點
干擾素不能直接滅活病毒，而是通過誘導細胞合成抗病毒蛋白（AVP）發揮效應。干擾素首先作用于細胞的干擾素受體，經信號轉導等一系列生休過程，激活細胞基因表達多種抗病毒蛋白，實現對病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽鏈的合成，使病毒復制終
糖苷類抗生素的作用機制
糖苷類抗生素的作用機制主要有兩類，一類是通過抑制革蘭陽性菌肽聚糖的合成，如雷莫拉寧(ramop?lanin)；另一類是抑制DNA促旋酶的活性，如新生霉素(novobiocin)。
簡述多肽抗生素的作用機制
多肽抗生素通過作用于細菌細胞膜而起作用，其中，研究最清楚的是天蠶素。目前一般認為，天蠶素類多肽抗生素的殺菌機理是，天蠶素作用于微生物的細胞膜，在膜上形成跨膜的離子通道，破壞了膜的完整性，造成細胞內容物泄漏，從而殺死細胞。但對其具體作用過程、是否存在特異性的膜受體、有無其它因子協同等問題尚不十分清
Science解析蛋白質合成機制
在信使RNA (mRNA)翻譯為蛋白質的過程中，轉移RNA (tRNA)和mRNA必須同步移動通過核糖體的內部通道，否則就會有移碼突變風險，生成異常的蛋白質。科學家們已經了解了這一過程背后的一些生物化學機制，證實糖核體具有一些移動的元件，使得它以每秒20次輕微移動的速率讓tRNA快速精確地通
蛋白質合成抑制劑干擾素的抑制介紹
干擾素（interferon）是病毒感染后,感染病毒的細胞合成和分泌的一種小分子蛋白質。從白細胞中得到α-干擾素,從成纖維細胞中得到β-干擾素,在免疫細胞中得到γ-干擾素。干擾素結合到未感染病毒的細胞膜上,誘導這些細胞產生寡核苷酸合成酶、核酸內切酶和蛋白激酶。在細胞未被感染時,不合成這三種酶,一
β內酰胺類抗生素的作用機制
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
β內酰胺類抗生素的作用機制
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
簡述糖肽類抗生素的作用機制
糖肽類抗生素作用機制通過作用于細菌細胞壁，與細胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成復合物，抑制了細胞壁的合成。其作用部位與β-內酰胺類抗生素不同，不與青霉素類競爭結合部位。此類抗生素的化學結構和作用機制獨特，故與其他抗菌藥物無交叉耐藥現象。
抗生素的抑制細胞壁的合成的作用
細菌的細胞壁主要由多糖、蛋白質和類脂類構成，具有維持形態、抵抗滲透壓變化的重要功能。 [12] 因此，抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡；而哺乳動物的細胞因為沒有細胞壁，所以不受這些藥物的影響。這一作用的達成依賴于細菌細胞壁的一種蛋白，通常稱為青霉素結合蛋白（PBPs），β內酰胺類抗生素能和
簡述抗凍蛋白質的作用機制
人們認為AFP抑制冰晶的生長是靠一種吸附–抑制機制。它們被吸附到冰的非底平面，從而，從熱力學角度不利于冰的生長。在一些AFP上存在平的、剛性表面看來有利于該AFP與冰通過范德華力（Van der Waals force）發生表面互補性相互作用。
大環內酯類抗生素的作用機制
大環內酯類能不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基上，通過阻斷轉肽作用及mRNA位移，選擇性抑制蛋白質合成。現認為大環內酯類可結合到50S亞基23SrRNA的特殊靶位，阻止肽酰基tRNA從mRNA的“A"位移向”P“位，使氨酰基tRNA不能結合到”A“位，選擇抑制細菌蛋白質的合成；或與細菌核糖體50
β內酰胺類抗生素的作用機制介紹
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
簡述氯霉素類抗生素的作用機制
細菌細胞的70S核糖體是合成蛋白質的主要細胞成分，它包括50S和30S兩個亞基。氯霉素通過可逆地與50S亞基結合,阻斷轉肽酰酶的作用，干擾帶有氨基酸的胺基酰-tRNA終端與50S亞基結合，從而使新肽鏈的形成受阻，抑制蛋白質合成。由于氯霉素還可與人體線粒體的70S結合,因而也可抑制人體線粒體的蛋白
β內酰胺類抗生素有哪些作用機制？
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
抗生素作用機制與細胞膜相互作用
一些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性,使菌體內鹽類離子、蛋白質、核酸和氨基酸等重要物質外漏,這對細胞具有致命的作用。但細菌細胞膜與人體細胞膜基本結構有若干相似之處,因此該類抗生素對人有一定的毒性。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌素。
概述碳青霉烯類抗生素的作用機制
作用方式 ：碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁，不受此類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿
大環內酯類抗生素的抗菌作用機制
大環內酯類能不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基上，通過阻斷轉肽作用及mRNA位移，選擇性抑制蛋白質合成。現認為大環內酯類可結合到50S亞基23SrRNA的特殊靶位，阻止肽酰基tRNA從mRNA的“A"位移向”P“位，使氨酰基tRNA不能結合到”A“位，選擇抑制細菌蛋白質的合成；或與細菌核糖體50
硫肽類抗生素的生物合成機制研究取得進展
近日，中國科學院上海有機化學研究所生命有機化學國家重點實驗室研究員劉文課題組對c型硫肽Sch40832核心二氫咪唑并哌啶結構的生物合成機制進行闡釋，相關成果發表在《美國化學會志》上。 硫肽類抗生素是由微生物產生的核糖體肽類天然產物，大多具備良好的抗革蘭氏陽性菌活性，在針對細菌耐藥性研究方面得到
抗生素作用機制抑制核酸復制和轉錄
抑制核酸的轉錄和復制,可以抑制細菌核酸的功能,進而阻止細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶,利福平等。