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    抗生素的作用機制

    抗生素產生殺菌作用主要有4種機制,即:抑制細菌細胞壁的合成、與細胞膜相互作用、干擾蛋白質的合成以及抑制核酸的復制和轉錄。......閱讀全文

    抗生素的作用機制

    抗生素產生殺菌作用主要有4種機制,即:抑制細菌細胞壁的合成、與細胞膜相互作用、干擾蛋白質的合成以及抑制核酸的復制和轉錄。

    糖苷類抗生素的作用機制

    糖苷類抗生素的作用機制主要有兩類,一類是通過抑制革蘭陽性菌肽聚糖的合成,如雷莫拉寧(ramop?lanin);另一類是抑制DNA促旋酶的活性,如新生霉素(novobiocin)。

    簡述多肽抗生素的作用機制

      多肽抗生素通過作用于細菌細胞膜而起作用,其中,研究最清楚的是天蠶素。目前一般認為,天蠶素類多肽抗生素的殺菌機理是,天蠶素作用于微生物的細胞膜,在膜上形成跨膜的離子通道,破壞了膜的完整性,造成細胞內容物泄漏,從而殺死細胞。但對其具體作用過程、是否存在特異性的膜受體、有無其它因子協同等問題尚不十分清

    β內酰胺類抗生素的作用機制

      各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性

    簡述糖肽類抗生素的作用機制

      糖肽類抗生素作用機制通過作用于細菌細胞壁,與細胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成復合物,抑制了細胞壁的合成。其作用部位與β-內酰胺類抗生素不同,不與青霉素類競爭結合部位。此類抗生素的化學結構和作用機制獨特,故與其他抗菌藥物無交叉耐藥現象。

    β內酰胺類抗生素的作用機制

      各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性

    大環內酯類抗生素的作用機制

      大環內酯類能不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基上,通過阻斷轉肽作用及mRNA位移,選擇性抑制蛋白質合成。現認為大環內酯類可結合到50S亞基23SrRNA的特殊靶位,阻止肽酰基tRNA從mRNA的“A"位移向”P“位,使氨酰基tRNA不能結合到”A“位,選擇抑制細菌蛋白質的合成;或與細菌核糖體50

    簡述氯霉素類抗生素的作用機制

      細菌細胞的70S核糖體是合成蛋白質的主要細胞成分,它包括50S和30S兩個亞基。氯霉素通過可逆地與50S亞基結合,阻斷轉肽酰酶的作用,干擾帶有氨基酸的胺基酰-tRNA終端與50S亞基結合,從而使新肽鏈的形成受阻,抑制蛋白質合成。由于氯霉素還可與人體線粒體的70S結合,因而也可抑制人體線粒體的蛋白

    β內酰胺類抗生素的作用機制介紹

      各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性

    β內酰胺類抗生素有哪些作用機制?

      各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白(penicillin  binding proteins, PBPs),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性

    抗生素作用機制與細胞膜相互作用

    一些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性,使菌體內鹽類離子、蛋白質、核酸和氨基酸等重要物質外漏,這對細胞具有致命的作用。但細菌細胞膜與人體細胞膜基本結構有若干相似之處,因此該類抗生素對人有一定的毒性。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌素。

    概述碳青霉烯類抗生素的作用機制

      作用方式 :碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白(PBPs),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁,不受此類藥物的影響,因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用,對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿

    大環內酯類抗生素的抗菌作用機制

      大環內酯類能不可逆的結合到細菌核糖體50S亞基上,通過阻斷轉肽作用及mRNA位移,選擇性抑制蛋白質合成。現認為大環內酯類可結合到50S亞基23SrRNA的特殊靶位,阻止肽酰基tRNA從mRNA的“A"位移向”P“位,使氨酰基tRNA不能結合到”A“位,選擇抑制細菌蛋白質的合成;或與細菌核糖體50

    抗生素作用機制抑制細胞壁的合成

    細菌的細胞壁主要由多糖、蛋白質和類脂類構成,具有維持形態、抵抗滲透壓變化、允許物質通過的重要功能。因此,抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡;而哺乳動物的細胞因為沒有細胞壁,所以不受這些藥物的影響。這一作用的達成依賴于細菌細胞壁的一種蛋白,通常稱為青霉素結合蛋白(PBPs),β內酰胺類抗生素能和這

    抗生素作用機制干擾蛋白質的合成

    干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括福霉素(放線菌素)類、氨基糖苷類、四環素類和氯霉素。蛋白質的合成是在核糖體上進行的,其核糖體由由50S和30S兩個亞基組成。其中,氨基糖苷類和四環素類抗生素作用于30S亞基,而氯霉素、大環內酯類、林可霉素類等主要作用于50

    抗生素作用機制抑制核酸復制和轉錄

    抑制核酸的轉錄和復制,可以抑制細菌核酸的功能,進而阻止細胞分裂和/或所需酶的合成。以這種方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶,利福平等。

    β內酰胺類抗生素的主要作用機制是什么?

      β-內酰胺類抗生素的主要作用機制是通過抑制細菌細胞壁的合成來殺滅細菌。  具體來說,β-內酰胺類抗生素可以結合到細菌細胞壁合成的關鍵酶——轉肽酶上,從而阻斷了細胞壁的合成過程。這會導致細菌細胞壁的結構異常或完全缺失,使細菌失去保護和支撐,最終導致細菌死亡。  需要注意的是,β-內酰胺類抗生素只能

    最新研究發現具有全新作用機制的抗生素

      在一項新的研究中,來自加拿大麥克馬斯特大學等研究機構的研究人員發現了包括corbomycin和complestatin在內的一組新的抗生素以一種獨特的方式攻擊細菌,這使得它們成為抵抗微生物耐藥性方面有希望的臨床候選藥物。相關研究結果近期發表在Nature期刊上,論文標題為“Evolution-g

    β內酰胺類抗生素的主要作用機制是什么?

      β-內酰胺類抗生素的主要作用機制是通過抑制細菌細胞壁的合成來殺死細菌。  細菌細胞壁是細菌生存所必需的結構,它能夠保護細菌免受外界環境的影響,并維持細菌的形態和結構。β-內酰胺類抗生素通過與細菌細胞壁合成酶結合,阻止了細菌細胞壁的合成,導致細菌細胞壁的破壞和細菌死亡。  具體來說,β-內酰胺類抗

    抗生素的作用原理

    抗生素的作用主要干擾病原微生物的代謝過程,從而起到抑菌或殺菌作用。抗生素的作用原理大體可概括以下方式:(1)抑制細菌細胞壁的合成(如青霉素);(2)影響細菌細胞膜的通透性(如多粘菌素);(3)抑制菌體蛋白質的合成(如氯霉素、四環素);(4)抑制細菌核酸合成(如灰黃霉素,利福平)。

    研究發現一類具有獨特作用機制的新型抗生素

      許多威脅生命的細菌對現有抗生素的抵抗力日益增強。如今,在一項新的研究中,來自瑞士蘇黎世大學和Polyphor公司(Polyphor AG)的研究人員發現一類具有獨特活性和作用機制的新型抗生素:嵌合擬肽類抗生素(chimeric peptidomimetic antibiotics),這是對抗抗菌

    抗生素的作用過程

      (1)抑制細胞壁的合成  抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡,以這種方式作用的抗菌藥物包括青霉素類和頭孢菌素類,哺乳動物的細胞沒有細胞壁,不受這些藥物的影響。細菌的細胞壁主要是肽聚糖,而合成肽鏈的細胞器為核糖體,核糖體是細菌的唯一細胞器。但是使用頻繁會導致細菌的抗藥性增強。  這一作用的達成

    概述抗生素的作用特點

      1、直接作用于菌體細胞  抗生素能選擇性地作用于菌體細胞DNA、RNA和蛋白質合成系統的特定環節,干擾細胞的代謝作用,妨礙生命活動或使停止生長,甚至死亡,而不同于無選擇性的普通消毒劑或殺菌劑。其抗菌活性主要表現為抑菌、殺菌和溶菌三種現象。 [7]  2、具有選擇性的抗生譜  抗生素的作用具有選擇

    抗生素的作用特點具有有效作用濃度

    抗生素是一種生理活性物質。各種抗生素一般都能在很低濃度下對病原菌就發生作用,這是抗生素區別于其他化學殺菌劑的又一主要特點。各種抗生素對不同微生物的有效濃度各異,通常以抑制微生物生長的最低濃度(MIC)作為抗生素的抗菌強度,簡稱有效濃度。有效濃度越低,表明抗菌作用越強。有效濃度在100mg/L以上的是

    β內酰胺類抗生素的耐藥機制

      細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為:  ① 細菌產生β-內酰胺酶(青霉素酶、頭孢菌素酶等)使易感抗生素水解而滅活;  ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素,其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解,而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合,使

    抗生素促進細菌的菌膜生成的機制

      許多人都把服用抗生素作為治療細菌感染的方法。而來自北卡羅來納大學教堂山分校研究者們認為這一觀點需要做一些修改了。  由該校微生物與免疫系的Elizabeth Shank博士以及藥學系的研究生Rachel Bleich主導完成的這項研究不僅為我們治療細菌感染提供了新的思路,而且從根源上改變了我們對

    抗生素泰寧的藥理作用

      亞胺培南對革蘭陽性、陰性的需氧和厭氧菌具有抗菌作用。肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、不動桿菌部分菌株、脆弱擬桿菌及其他擬桿菌、消化球菌和消化鏈球菌的部分菌株對本品甚敏感。糞鏈球菌、表皮鏈球菌、流感嗜血桿菌、奇異變形桿菌、沙雷桿菌、產氣桿菌、陰溝腸桿菌、綠膿桿菌、難

    概述抗生素的功能作用內容

      直接作用于菌體細胞  抗生素能選擇性地作用于菌體細胞DNA、RNA和蛋白質合成系統的特定環節,干擾細胞的代謝作用,妨礙生命活動或使停止生長,甚至死亡,而不同于無選擇性的普通消毒劑或殺菌劑。其抗菌活性主要表現為抑菌、殺菌和溶菌三種現象。  具有選擇性的抗生譜  抗生素的作用具有選擇性,不同抗生素對

    佐劑的作用機制

    佐劑增強免疫應答的機制是通過改變抗原的物理形狀,延長抗原在機體內保留時間;刺激單核吞噬細胞對抗原的遞呈能力;刺激淋巴細胞分化,增加擴大免疫應答能力。

    佐劑的作用機制

    佐劑的作用機制:①它可能增加抗原的表面面積,易為巨噬細胞所吞噬;②延長抗原在體內的存留期,增加與免疫細胞接觸的機遇;③誘發抗原注射部位及其局部淋巴結的炎癥反應,有利于刺激免疫細胞的增殖作用。

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