血清酶變化的病理生理機制
（一）細胞酶的釋放細胞靠細胞膜來維持其完整性，細胞膜代謝十分活躍，依靠膜上一系列ATP依賴的離子泵來維持細胞內外Na+、K+和Ca2+濃度的差異，這過程需要耗費大量能源，當缺氧或能量代謝障礙、ATP供應減少、離子泵功能障礙時，無法維持正常離子的梯度差，改變了細胞的內滲透壓，從而引起細胞腫脹，特別是Ca2+進入細胞內，引起細胞膜的泡狀突出，膜孔隙增大，酶開始從細胞內向外溢出，其速度和數量受多種因素影響。主要的有：⒈細胞內外酶濃度的差異 對于非血漿特異酶，細胞內外濃度差可在千倍以上，因此只要有少量細胞壞死或者細胞有輕度病變，血中酶濃度就可能明顯升高。有人計算過只要有1/1000肝細胞壞死，所釋放的酶可使血中酶增加一倍。鳥氨酸氨甲酰基轉移酶（OCT）在細胞內外濃度差異可達到105：1，此酶在肝臟病變時變化極為明顯，可惜的是，由于測定方法不方便，臨床應用不多。但對于血漿特異酶而言，由于細胞內外濃度差異小，細胞病變很少引起血中酶濃度明顯升......閱讀全文
血清酶變化的病理生理機制
（一）細胞酶的釋放細胞靠細胞膜來維持其完整性，細胞膜代謝十分活躍，依靠膜上一系列ATP依賴的離子泵來維持細胞內外Na+、K+和Ca2+濃度的差異，這過程需要耗費大量能源，當缺氧或能量代謝障礙、ATP供應減少、離子泵功能障礙時，無法維持正常離子的梯度差，改變了細胞的內滲透壓，從而引起細胞腫脹，特別是C
血清酶病理改變機制
疾病時，影響血清酶的因素很多，主要機制如下：（1）酶合成異常：血漿特異酶大多數是在肝合成，當肝功能障礙時酶濃度常下降。肝功能障礙膽堿酯酶活性下降。肝-豆狀核綜合征銅氧化酶活性可明顯下降。骨細胞增生時，血中ALP可上升。（2）細胞酶的釋放：是疾病時大多數血清酶增高的主要機制，影響細胞酶釋放的主要原因有
概述小腸瘺的病理生理機制
小腸瘺發生后的局部損害和全身影響受諸多因素的影響，其中最主要的影響因素是瘺位置的高低、流量的大小以及引流的通暢程度。小腸瘺發生后機體可出現下面一系列的病理生理改變。 (1)體液、電解質的紊亂和酸堿失衡：成年人每天胃腸道分泌量為7000～8000ml，其大部分在回腸和近端結腸重吸收。所以十二指腸
壓力性尿失禁的病理生理機制
壓力性尿失禁的病理生理機制并沒有完全搞清楚，根據目前的研究，與下列因素有關：膀胱頸及近端尿道下移，尿道粘膜的封閉功能減退，尿道固有括約肌功能下降，盆底肌肉及結締組織功能下降，支配控尿組織結構的神經系統功能障礙。
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
關于血清C肽測定的病理學變化－介紹
升高：輕型糖尿病患者，空腹血糖升高不多，C肽大多高于正常。胰島素瘤患者，如血中存在胰島素抗體，血清C肽大都增高。胰腺腫瘤患者行胰腺全切除后，如血清C肽仍可測出，提示手術未能全部切除胰腺組織。如果手術后一度陰性。后又成為陽性，則提示腫瘤復發或轉移。 降低：重型糖尿病患者，空腹血糖＞200mg/d
代謝病針對病理生理機制方面的治療
隨著對部分代謝性疾病病理生理機制的闡明，針對發病機制中不同環節的藥物層出不窮。 最為經典的是磺脲類β細胞促分泌劑和之后發明的非磺脲類促泌劑廣泛地應用于2型糖尿病的治療。二甲雙胍在糖尿病治療領域有著很長的歷史，目前認為其具有激活AMPK信號通路發揮胰島素增敏劑樣作用降低血糖。噻唑烷二酮類藥物作為
NAP的病理性變化
①感染：細菌性感染時NAP積分值增高。在細菌性感染中球菌性感染較桿菌性感染為高；在球菌性感染中，急性較慢性為高。病毒性感染時，NAP積分值一般無明顯變化。因此，本染色法有時可幫助鑒別細菌性感染和病毒性感染。②血液病：慢性粒細胞白血病的NAP積分值明顯減低，常為“0”，緩解時NAP積分值上升到正常。類
胸膜肺炎的病理變化
（1）氣管、支氣管內充滿血性泡沫狀液體。 （2）肺明顯腫大，呈暗紅色至紫紅色其表面和胸膜之間有纖維素樣附著，有的心包上也有，有的肺與胸膜粘連。 （3）胸腔內有血性胸水，有的凝集成果凍狀。
布魯氏菌疾病的病理變化
一般來講，患病人體的器官和組織都會發生病理變化。急性期表現為網狀內皮系統的彌漫性炎癥反應。并發展成傳染―反應性網狀內皮細胞增殖癥。最易發生病變的為結締組織系統，其次是淋巴系統，血管系統和神經系統。布病病理學的主要特點：一是所有組織和器官都可發生病理變化，病變復雜，損害廣泛；二是不僅間質細胞改變，
血清病的病理改變
本病的病理表現常與風濕熱、結節性多動脈炎等第Ⅲ型變態反應疾病相似；但程度較輕。主要有小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫等。有人曾對3例因接受大量馬抗癌血清而致命的病例進行了尸解，發現腎臟的病變甚重，有缺血、纖維素沉著以及淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞的浸潤。
概述血腦屏障的病理變化
中樞神經系統疾病常引起血腦屏障結構和功能的劇烈變化。如前已提及的新生兒核黃疸和血管性腦水腫，使腦毛細血管內皮細胞間緊密連接開放，屏障的通透性顯著提高以致血漿白蛋白（分子量為69000）這樣的大分子物質都可通過屏障。嚴重腦損傷導致血腦屏障的嚴重破壞，使血清蛋白也可通過屏障進入腦組織。隨損傷的修復，
布氏桿菌的病理變化
剖檢常見的病變是胎衣部分或全部呈黃色膠樣浸潤，其中有部分覆有纖維蛋白和膿液，胎衣增厚并有出血點。流產胎兒主要為敗血癥病變，漿膜與黏膜有出血點與出血斑，皮下和肌肉間發生漿液性浸潤，脾臟和淋巴結腫大，肝臟中出現壞死灶。公羊得病時，可發生化膿性壞死性睪丸炎和附睪炎，睪丸腫大，后期睪丸萎縮。
簡述雙葉肺炎的病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞
壞死性腸炎的病理變化
病變主要在小腸后段，尤其是回腸和空腸部分，盲腸也有病變。腸壁脆弱、擴張、充滿氣體，內有黑褐色腸容物。腸粘膜上附著疏松或致密的黃色或綠色的假膜，有時可出現腸壁出血。病變呈彌漫性，并有病變形成的各種階段性景象。實驗感染病變顯示，感染后3h十二指腸呈現腸粘膜增厚、腫脹，充血；感染后5h腸粘膜發生壞死，
鮑立克次體病的病理變化
以消化腺病變為特征。癥狀隨染疫鮑種類不同而異，有的消化腺退化，表現為消化小管萎縮、結締組織增生和炎癥。有的消化小管增生，終末分泌/吸收腺被外觀類似于后咽的吸收/轉運管所取代。因消化腺病變，病鮑厭食而耗盡肝糖儲備，進而動用腹足肌肉能量，致使腹足肌纖維減少，結締組織和漿液細胞增多。病鮑垂死前，腹足肌
關于腎盂積水的病理變化
尿路即使完全阻塞后,在一定時期內腎小球濾過仍繼續進行。但因腎小球濾液不能排出,故一方面向腎間質及周圍組織彌散,最后進入淋巴管或靜脈；另方面在腎盞腎盂內蓄積,使腎盂腎盞逐漸擴張,腎盂內壓力增高,壓迫腎組織及其中的血管,使血流減少,以后腎組織受壓逐漸萎縮。早期主要累及腎小管,表現為腎濃縮功能降低；以
結節病的病理變化
1、特征性病理改變：邊界清楚的、細胞間連接緊密地、無干酪樣壞死的、上皮細胞性肉芽腫。典型的表現： 1) 中央部分是多核巨細胞、類上皮細胞和少數淋巴細胞（多為CD4+），類上皮細胞可融合成朗格漢斯巨細胞；巨細胞漿中易找見星狀小體或蘇曼氏小體。 2) 周圍為淋巴細胞浸潤（多為CD8+）；無干酪樣
包涵體肝炎的病理變化
主要變化為貧血、黃疸，肝臟腫大、蒼白、質脆，表面有不同程度的出血斑或出血點，有的可見到大小不等的壞死灶，肝褪色呈淡褐色至黃色。病程長的病雞肝萎縮。病理學檢查在肝細胞中可見核內包涵體。 腎腫大、蒼白，被膜散在點狀出血，腎小管內有尿酸鹽沉積。有的病例尚可見脾臟和法氏囊萎縮，骨髓病變，長骨骨髓呈桃紅
真菌病的病理變化
①輕度非特異性炎，病灶中僅有少數淋巴細胞、單核細胞浸潤，甚至沒有明顯的組織反應，如腦的隱球菌感染； ②化膿性炎，由大量嗜中性粒細胞浸潤所形成的小膿腫，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌病等； ③壞死性炎，可出現大小不等的壞死灶，常有明顯的出血，而炎細胞則相對較少，如毛霉菌、曲菌感染等； ④肉
尿膽原的病理變化
肝臟障礙或紅細胞損壞引起溶血時，尿液中的尿膽原就會變多。人們常說“肝臟不好的人尿液會變濃”，就是因尿中膽質原變濃所致。尿膽原是由膽紅素轉化而來，所以血液中的膽紅素值升高時，就會出現黃疸，如排出不受阻的話，尿膽原的值也會變高。
胰島細胞瘤的病理變化
（1）肉眼觀：腫瘤多為單個，體積較小，約1cm～5cm或更大，可重達500g，圓形或橢圓形，境界清楚，包膜完整或不完整，色淺灰紅或暗紅，質軟、均質，可繼發纖維組織增生、鈣化、淀粉或粘液樣變性和囊性變；（2）鏡下：瘤細胞排列形式多樣，有的呈島片狀排列（似巨大的胰島）或團塊狀，有的呈腦回狀、梁狀、索
艾滋病的病理變化
? 艾滋病是累及全身多器官系統的疾病。HIV感染引起的免疫系統病變、多系統機會性感染（包括原蟲、病毒、細菌和真菌）和惡性腫瘤（包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌）構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。??? （一）免疫系統病理變化??? 1.HIV相關性淋巴結病??? HIV相關性淋巴結病大致可以分
關于血清脂蛋白α的病理簡介
脂蛋白α在肝臟合成，是由載脂蛋白A和載脂蛋白B通過二硫鍵組成的特殊脂蛋白，成分類似低密度脂蛋白。其主要功能是阻止血管內血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白α水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關系。因為脂蛋白α與高血壓、吸煙、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等諸因素無明顯相關，所
高血壓腦病的病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
胰島細胞瘤的病理變化介紹
病理變化： （1）肉眼觀：腫瘤多為單個，體積較小，約1cm～5cm或更大，可重達500g，圓形或橢圓形，境界清楚，包膜完整或不完整，色淺灰紅或暗紅，質軟、均質，可繼發纖維組織增生、鈣化、淀粉或粘液樣變性和囊性變； （2）鏡下：瘤細胞排列形式多樣，有的呈島片狀排列（似巨大的胰島）或團塊狀，有的
放射性肺炎的病理變化
急性期的病理改變多發生于放射治療后1～2月，亦有遲至治療結束后半年始發現。表現為肺血管特別是毛細血管損傷產生充血、水腫和細胞浸泣，肺泡Ⅱ型細胞再生低下，淋巴管擴張和透明膜形成。急性變化有可能自行消散，但常引起肺結締組織增生，纖維化和玻璃樣變。慢性期往往發生于放射治療9個月以后，病理為廣泛肺泡纖維
關于腦脊膜炎的病理變化介紹
腦脊膜炎在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的
關于尿毒肺的病理變化－介紹
1、尿毒肺常見肺泡內纖維素排泄， 多濃縮于肺泡中間呈芒狀， 泡腔內細胞較多， 以單核巨噬細胞為主， 部分可見纖維母細胞， 伴肺泡內排泄物機化， 部分肺泡壁壞死， 或肺泡上皮細胞脫落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛細血管膨脹、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡內富裕液體； 部分肺泡內可見纖維素排泄伴明顯