白細胞介素22可保護機體抵御流感后細菌的二次感染
近日，來自巴斯德研究院的研究者通過對小鼠模型進行研究揭示了，白細胞介素-22(IL-22)可以保護小鼠模型抵御細菌的二次感染，這種二次感染可由流行性感冒再度引起。相關研究成果刊登于國際病毒學雜志Journal of Virology上。 A型流感病毒感染可以導致原發型肺炎，而后會引發嚴重的并發癥，包括二度細菌性肺炎以及敗血癥。在季節性流行病以及大范圍流行病期間，流感病毒流行后的細菌二度感染的發生是人類健康的一大健康隱患，而且可能會引發嚴重的社會經濟負擔。 研究者Francois Trottein表示，能夠理解流感后細菌的二次感染對于開發相應抑制方法非常關鍵，對小鼠的研究揭示了，宿主先天免疫系統的損傷以及病毒引發的肺損傷都是細菌二次感染的主要特征，研究者還檢測了一種假設，就是IL-22是否在流感期間扮演著重要角色。 在文中，研究者表示，屬于先天免疫系統的許多細胞類型都可以在感染之后產生IL-22，缺少......閱讀全文
阿司匹林與急性肺損傷
急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一
科研人員模擬新冠病毒感染誘發肺損傷和免疫反應
??中國科學院昆明動物研究所官方網站13日發布消息稱，中科院大連化學物理研究所秦建華研究員團隊與該所鄭永唐研究員團隊合作，利用器官芯片技術建立一種體外肺器官微生理系統，模擬新冠病毒感染人體導致的肺組織損傷和免疫反應等，為新冠病毒致病機制研究和快速藥物評價等提供新策略和新技術。 新型冠狀病毒(SA
微生理系統模擬新冠病毒感染和肺組織損傷研究獲進展
近日，我所秦建華研究員團隊與中科院昆明動物所鄭永唐研究員團隊合作，利用器官芯片技術建立了一種體外肺器官微生理系統，模擬了新冠病毒感染人體導致的肺組織損傷和免疫反應等，為新冠病毒致病機制研究和快速藥物評價等提供了新策略和新技術。 新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染已導致全球大流行，新冠肺炎
關于急性肺損傷的診斷介紹
目前，ALI的診斷仍沿用1994年歐美聯席會議提出的標準:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指數(動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/Fi02)
輸血相關性急性肺損傷
1 急性肺損傷急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是一種綜合征,其特點是低氧血癥,肺僵硬和肺浸潤等.其定義為急性發病,胸片有肺浸潤,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺動脈壓≤18mmHg或無左房壓升高等.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ALI最嚴重的形
關于急性肺損傷的基本介紹
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現
是復陽還是二次感染？二次感染后病情更嚴重？專家解惑
“陽”了之后又出現癥狀，是“復陽”還是二次感染？二次感染后的病情是否更加嚴重？北京疾控專家詳細答疑解惑。 什么是二次感染？如何確定是二次感染？ 專家表示，“二次感染”是指一個人被新冠病毒感染后，已經徹底康復，然后再次被新冠病毒感染。 專家認為，不同國家或地區針對二次感染的定義不同，但基本條件都
Nature－Communications：肺組織損傷后靈巧再生
一項新的合作研究描述了肺組織損傷后再生的方式。再生的細胞并不是典型的干細胞，而是成熟的肺細胞在響應傷害時做出的反應。來自賓夕法尼亞大學和杜克大學的研究人員發現，證實肺組織的修復比原來所認為的更加靈巧。這篇研究成果發表在最新的Nature Communications。 肺泡中的兩種呼吸道細胞具
急性肺損傷的治療新進展
? 急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ICU最常見的急危重癥，是一種以失控炎癥反應為根本發病原因，以肺泡上皮和肺毛細血管內皮細胞的損傷為主要病理生理改變，以急性非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為主要臨床表現的綜合征。 由于機械通氣等支持治療技術的進展，尤其是近十年來肺保
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
如何評估慢性阻塞性肺肺疾病的感染風險？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重期是指copd患者的臨床表現程度超出日常的普通癥狀并出現急性惡化，主要癥狀改變包括以下至少一種情況：1.咳嗽頻率及嚴重程度增加，2.痰量增加或痰液性狀改變，3.呼吸困難加重。房出現嚴重的氣道阻塞時，COPD急性加重可能導致呼吸衰竭而死亡。 COPD急性加重
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響（二）
1.血氣分析：與?C?組比較，H?和?L?組在?OLV.PaO2、SaO2、OI?下降（P＜0.05）。與?H?組比較，?L?組?PaO2?在?T4、T5?時明顯降低（P＜0.05），SaO2在?T5?時明顯降低（P＜0.05），但兩組間?OI?差異無統計學意義（表?3）。3.?病理組織學檢查及肺損
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響（一）
【摘要】?目的?觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。?方法?新西蘭白兔?30?只，隨機均分為三組：60%?FiO2?組（L?組）、100%?FiO2?組（H?組）和對照組?即雙肺通氣（TLV）組（C?組，60%?FiO2）。L?組和?H?組?TLV?30?min?后行
吸入泥磷發生急性肺損傷病例報告
泥磷是制磷生產過程中所產生的廢料，其中有大量的有毒物質，包括黃磷、磷化氫（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近幾十年來，我國關于黃磷生產過程發生中毒事件的報道很多，也頒布了GBZ11－2014職業性急性磷化氫中毒的診斷和GBZ81－2002職業性磷中毒診斷標準，急性磷中毒主
關于動物病毒的感染與損傷介紹
細胞感染是導致細胞死亡的感染。病毒可以以多種方式損傷宿主細胞，經常導致細胞死亡。由病毒感染引起宿主細胞和組織中變化或異常現象稱為致細胞病變效應。細胞損傷機制可能有七種：病毒抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成；細胞溶酶體損傷，導致水解酶釋放，細胞崩解；病毒感染后通過向細胞質膜中插入病毒特異性蛋白而迅
Science：肺移植術后感染為哪般？
芝加哥市的西北紀念醫院有一位44歲的男性病人，他因為肺部嚴重肉瘤炎癥而不得不做雙肺移植的手術，術后看上去恢復狀態不錯。然而，在手術過去一星期以后這位病人變得神志不清然后過度興奮。盡管腦部掃描顯示并無異常，檢查結果顯示病人血液中的氨嚴重混亂，之后不得不通過透析來去除毒素，最終40天后死去。 如今
結核感染驅動肺衰老機制獲揭示
結核病是致命的傳染病之一。其中，肺結核作為結核分枝桿菌感染的主要表現形式，占臨床病例多數。盡管現有療法可控制感染，但幸存者常面臨呼吸功能障礙、肺纖維化等長期后遺癥。這使得幸存者生活質量顯著下降，其遠期呼吸衰竭和死亡風險亦持續增加。同時，肺結核與慢性阻塞性肺病、肺癌和心血管疾病等慢性疾病相關，這提示其
原代細胞如何抵抗粘膜系統二次感染
原代細胞是機體T淋巴細胞中的一個特殊亞群，它們在淋巴組織中的比例很低，但富集于上皮粘膜系統，比如皮膚，呼吸道，腸道以及道等等。這類細胞是T細胞分化過程中形成的細胞，在胚胎發育為新生個體的過程中會逐步地向各組織遷移。其中，TCR中保守的γ鏈對于γδT細胞的遷移以及功能的實現都十分關鍵。不過，新的證據表
嚴重肺部感染及肺不張的治療
急慢性肺膿腫、肺炎、支氣管感染性疾病等由于血－支氣管屏障、組織包裹、膿液的理化性質等因素，常造成全身用藥療效不佳。經支氣管鏡引流及給藥可使局部藥物濃度增高。一般將支氣管鏡插入定向肺段、肺葉支氣管內，先充分吸引痰液，然后用少量生理鹽水沖洗，將沖洗液抽吸干凈后，注入含有敏感、無刺激呼吸道作用的抗生素
不要慌！二次感染新冠并不常見
當地時間25日，針對香港出現新冠肺炎康復患者二次感染新冠病毒，世衛組織發言人瑪格麗特·哈里斯表示，全球2300多萬例新冠肺炎確診病例中僅有此一例為康復后二次感染，并不常見，否則會出現更多此類案例。重要的是該案例對免疫反應意味著什么，目前有很多研究正在跟蹤測量人體中的抗體水平，來了解天然免疫保護能
如何區分復陽和二次感染？專家回應
抗原轉陰后又陽了，是沒好徹底嗎？復陽和再感染后有傳染性嗎？什么情況更容易發生二次感染？近期，有關新冠復陽、再感染等話題引發不少網友的討論，北京佑安醫院感染綜合科主任醫師李侗曾回應網友關切。復陽跟二次感染有什么區別？復陽指感染者癥狀基本消失，核酸檢測、抗原檢測也陰性了之后，再次檢測發現又陽性了。一般認
腸源性急性肺損傷的發生機制獲揭示
近日，南方醫科大學南方醫院麻醉科教授劉克玄團隊首次揭示了腸道菌群代謝產物琥珀酸在腸缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）過程中的關鍵性作用，琥珀酸作為腸道菌群的重要代謝產物，通過琥珀酸受體（SUCNR1）促進肺泡巨噬
術中吸入性肺損傷搶救病例對比分析
返流和誤吸后可出現缺氧、發紺、喉痙攣、支氣管痙攣、肺水腫、心搏驟停、急性呼吸窘迫綜合征（acute?respiratory?distress?syndrome，ARDS）等一系列嚴重的并發癥，危及生命。?麻醉誘導期、蘇醒期返流誤吸是麻醉醫生在臨床工作中需要積極預防又要必須積極應對的危急情況，在臨床實
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
孕婦膽汁淤積綜合征或是罪魁禍首 “膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高
腎損傷只傷腎？！NO，小心你的心、肝、腦、肺、腸！
急性腎損傷(AKI)是一種常見的、具有較高病死率的危重癥。目前臨床工作中，總是將AKI做為一個孤立的臟器疾病在處理，總是強調腎外臟器對腎臟的影響，而忽略了AKI對遠端器官的不良作用。 實際上，AKI也會引起腎外臟器功能不全—即"交互作用"，包括心臟、肝臟、腦、肺、胃腸道等。本文就AKI對遠端器
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
“膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高新生兒重癥監護室的搶救成功率提供了重要理論依據。相關研究論文近日發表
概述急性肺損傷的病因和流行病學
臨床多種疾病均可引起ALI，從是否原發于肺可分為肺內因素（直接損傷）和肺外因素（間接損傷）（表1）。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率
專家：第2輪感染高峰或在3到5月－如何預防二次感染？
近日有一條熱搜引起大眾關注，專家稱新冠病毒有點“傳”不動了。是病毒變弱了嗎？還會不會有下一輪感染高峰？我會二次感染嗎？ 1月31日下午3時，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院感染科主任醫師邢銘友教授，針對大家關心的問題，一一作出解答。 感染率下降是病毒“傳”不動了？ 中國疾控中心近期發布全