關于視網膜震蕩的病理生理和診斷介紹
一、病理生理： 傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。受打擊部位傳送的沖擊波損傷外層視網膜，色素上皮受損，屏障功能破壞，細胞外水腫，使視網膜渾濁。 二、診斷要點： １、有眼部挫傷史，數小時后感到視物不清，視物變形等。 ２、眼底檢查可見后極部特別是黃斑部視網膜水腫。 ３、視網膜震蕩的眼底改變頗似視網膜動脈栓塞的眼底變化，應加以鑒別。后者無外傷史，發病突然，視力完全喪失或僅存光感，多有高血壓、心血管病史。......閱讀全文
關于視網膜震蕩的病理生理和診斷介紹
一、病理生理： 傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。受打擊部位傳送的沖擊波損傷外層視網膜，色素上皮受損，屏障功能破壞，細胞外水腫，使視網膜渾濁。 二、診斷要點： １、有眼部挫傷史，數小時后感到視物不清，視物變形等。 ２、眼底檢查可見后極部特別是黃斑部視網膜水腫。
關于視網膜震蕩的常規治療介紹
1、患者須臥床休息，避免一切體力勞動。 2、皮質類固醇地塞米松注射液15mg加入10%葡萄糖液500ml中靜滴，每日1次，病情好轉后改為地塞米松0.75mg，每日3次口服。 3、高滲脫水劑50%葡萄糖注射液100ml加維生素C1克靜脈注射，每日1次，連續5－7天。 4、血管擴張劑煙酸0.1
關于視網膜震蕩的概述
眼球鈍性外傷引起的視網膜震蕩，有非直達性與直達性兩種。 鈍力沖擊眼球前段，壓力波經球內間質傳遞，作用于后極部，導致黃斑水腫混濁，是最常見的非直達性視網膜震蕩。因Berlin于1873年首先提出，故又稱為Berlin水腫。如鈍力沖擊于眼球側方（未致球壁破裂），在鈍力直接作用相應處視網膜，見有圓形
關于可復性牙髓炎的病理生理和－診斷介紹
1、可復性牙髓炎的病理生理： 當齲病、磨損、創傷或醫源性因素等破壞了釉質或牙骨質的完整性時，通過暴露的牙本質小管、牙髓、牙周袋途徑和身源感染引起牙髓炎，而根尖周的感染主要是繼發于牙髓感染。 2、可復性牙髓炎的診斷檢查： 主訴對溫度刺激一過性敏感，但無自發痛的病史。可找到能引起牙髓病變的牙體
關于視網膜震蕩的基本信息介紹
視網膜震蕩，英文名：commotio retinae。是指在挫傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。由于眼球鈍性外傷引起的視網膜震蕩，有非直達性與直達性兩種。視網膜震蕩發生于外傷后數小時之后，中心視力損害因黃斑水腫程度而異，輕者接近正常，有變視或小視癥，重度則有高度障礙。
腦震蕩的檢查和診斷介紹
一、檢查 腰椎穿刺顱內壓正常，部分患者可出現顱內壓降低。腦脊液無色透明，不含血，白細胞數正常。生化檢查亦多在正常范圍，有的可查出乙酰膽堿含量大增，膽堿酯酶活性降低，鉀離子濃度升高。 1. 顱骨X線檢查 無骨折發現。 2. 顱腦CT掃描 顱骨及顱內無明顯異常改變。 3. 腦電圖檢查
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于視網膜震蕩的病源引發原因分析
挫傷引起的視網膜震蕩，是指后極部在傷后出現的一過性視網膜水腫，呈白色，中心視力下降。部分病人水腫消退后（1～2周）視力恢復；部分出現黃斑部色素紊亂，中心視力明顯減退，不能恢復。挫傷造成視網膜外層組織變性壞死時，可稱為視網膜挫傷，中心視力永久性喪失，多伴有視網膜出血或脈絡膜破裂。視網膜出血較少時，
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
關于脊柱裂的病理生理和臨床表現介紹
顯性脊柱裂多見，90%以上發生在腰骶部，視伴發脊髓組織受累程度不同而在臨床上可出現癥狀差異十分懸殊。可歸納為兩個方面： 一、局部表現 出生后在背部中線有一個性腫物，隨年齡增大而增大，體積小者呈圓形，較大者可不規則，有的基地寬闊，有的為細頸樣蒂。腫塊表面的皮膚可為正常，也可有稀疏或濃密的長毛及
關于先天性胰腺囊腫的病理生理及診斷檢查介紹
病理生理 胰腺假囊腫的形成是由于胰管破裂，胰液流出積聚在網膜囊內． 刺激周圍組織及器官的腹膜形成纖維包膜．但無上皮細胞，故稱為假囊腫。囊腫多位于 胰體尾部。囊腫增大產生壓迫癥狀。可繼發感染形成膿腫。也可破潰形成胰源性腹 水，或破向胃、結腸形成內瘺。 診斷檢查 血清淀粉酶可升高。B超檢查可確
簡述視網膜震蕩的癥狀體征
挫傷后，后極部出現的一過性視網膜水腫，視網膜變白，視力下降。受打擊部位傳送的沖擊波損傷外層視網膜，色素上皮受損，屏障功能破壞，細胞外水腫，使視網膜渾濁，視力可下降至0.1。可主要表現為2種結局。 ①一些病例在3－4周水腫消退后，視力恢復較好，屬于“視網膜震蕩”。 ②而有些存在明顯的光感受器損
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于老年心絞痛的病理生理介紹
老年心絞痛的發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）占全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決于心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為“心