簡述秋季過敏性皮炎的發病原理
秋季過敏性皮炎的發病機理有外因和內因之分： 外因：包括飲食、吸入物、氣候、接觸過敏物因素等。其中海鮮、蛋白質，辛辣食品、酒、吸入花粉、塵螨、寒冷天氣、接觸化學物品、肥皂、洗滌劑等是秋季過敏性皮炎最常見的誘因。 內因：過敏物質與支氣管粘膜，鼻粘膜，皮膚血管相結合，產生噴嚏流涕的過敏性鼻炎，喘憋不止的過敏性哮喘，瘙癢皮癥的臉部秋季過敏性皮炎等。在秋季過敏性皮炎反應的發生過程中，過敏介質起著直接的作用，過敏原是秋季過敏性皮炎病癥發生的外因，而機體免疫能力低下，大量自由基對肥大細胞和嗜堿粒細胞的氧化破壞是秋季過敏性皮炎發生的內因。......閱讀全文
簡述秋季過敏性皮炎的發病原理
秋季過敏性皮炎的發病機理有外因和內因之分： 外因：包括飲食、吸入物、氣候、接觸過敏物因素等。其中海鮮、蛋白質，辛辣食品、酒、吸入花粉、塵螨、寒冷天氣、接觸化學物品、肥皂、洗滌劑等是秋季過敏性皮炎最常見的誘因。 內因：過敏物質與支氣管粘膜，鼻粘膜，皮膚血管相結合，產生噴嚏流涕的過敏性鼻炎，喘憋
簡述秋季過敏性皮炎的治療方法
1、飲食方面：吃一些含維生素A、B2、B6、E的食物：因維生素A、B2、B6對脂肪的分泌有調節和抑制作用。維生素E有促進皮膚血液循環、改善皮脂腺功能的作用。富含上述維生素的食物有動物肝、胡蘿卜、南瓜、土豆、卷心菜、芝麻油、菜子油等。 2、給予適當的保護：一旦產生脂溢性皮膚炎，其次要避免進一步傷
簡述秋季過敏性皮炎的癥狀表現
每逢氣候轉換、溫差懸殊大或溫熱潮濕之季節，許多女性常會發生臉部秋季過敏性皮炎現象。由于種種環境因素，空氣中散布的細菌孢子和花粉等致敏物質便會大量釋放出來。致使某些女性，會出現全身皮膚奇癢、起疹塊和鱗屑、脫皮，面部紅白不一、斑駁陸離等秋季過敏性皮炎癥狀。 開始時是針尖大小的紅斑、丘疹，因瘙癢搔抓
關于秋季過敏性皮炎的簡介
秋季過敏性皮炎是一種易發于秋季的過敏性皮炎，女性多見。臨床表現為秋季突然發生，皮疹多局限于顏面、頸部，表現為輕度紅斑、水腫，略隆起或伴有少數米粒大小紅色丘疹；有的表現為眼周或頸部紅斑，水腫不明顯；有的還可為濕疹樣改變，輕度苔蘚化皮疹，時有糠皮樣鱗屑。常伴有瘙癢，每年反復發生，可自行消退。
簡述接觸過敏性皮炎的發病機制
接觸過敏性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬于Ⅳ型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸過敏性皮
概述秋季過敏性皮炎的預防護理
臉部秋季過敏性皮炎怎么辦，主要從以下三個方面進行改善： 1.做好皮膚日常護理。 秋季過敏性皮炎癥患者多知道化妝品不能亂用，許多化妝品是致敏原之一。因此，有些秋季過敏性皮炎患者就停用了化妝品，這種做法是消極的，恰當地使用化妝品和必要的皮膚護理，可以增強皮膚對致敏原的抵抗力。秋季過敏性皮炎患者可
分析接觸過敏性皮炎的發病原因
1.原發性刺激 該類物質無個體選擇性，任何人接觸后均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物后炎癥反應能很快消失。如強酸強堿，任何人接觸一定濃度、一定時間，于接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致
簡述過敏性皮炎濕疹的癥狀表現
過敏性皮炎濕疹是一種非常嚴重的皮膚病，一般在夏季發生率最高。在早期或急性階段，患處有成片的紅斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼難見的水皰，嚴重時有大片滲液及糜爛。
簡述小兒過敏性皮炎癥的癥狀
小兒過敏性皮炎輕度患兒局部皮膚充血，邊緣有清楚的淡血斑；重者在紅斑基礎上發生丘疹、水疤(或大疤)、糜爛、滲出等。 輕者自覺灼癢，重者感疼痛。小兒過敏性皮炎有很多種，包括小兒接觸性皮炎，小兒神經性皮炎，小兒脂溢性皮炎，面部過敏性皮炎，臉部過敏性皮炎等。
簡述敗血型鼠疫的發病原理
鼠疫桿菌侵入皮膚后，靠莢膜、V/W抗原吞噬細胞吞噬，先有局部繁殖，隨后又靠透明質酸及溶纖維素等作用，迅速經有淋巴管至局部淋巴結繁殖，引起原發性淋巴結炎（腺鼠疫）。淋巴結里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、敗血癥和嚴重中毒癥狀。脾、肝、肺、中樞神經系統等均可受累。病菌播及肺部，發生繼發性肺鼠
簡述接觸過敏性皮炎的臨床表現
根據病程分為急性、亞急性和慢性，此外還有一些病因、臨床表現等方面具有一定特點的臨床類型 1、急性接觸過敏性皮炎：起病較急。皮損多局限于接觸部位，少數可蔓延或累及周邊部位。典型皮損為境界清楚的紅斑，皮損形態與接觸物有關（如內褲染料過敏者皮損可呈褲形分布；接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述老年高脂血癥的發病機制
某種脂蛋白產生過多或轉化，可不同程度地影響CE和TG。世界衛生組織(WHO)根據患者血清脂質的化學分析、外觀、超速離心及紙上電泳等分析，可將脂蛋白分為5類：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
簡述橈骨干骨折的發病機制
直接暴力，如打擊、壓砸；傳導應力，如跌倒手撐地等，均可造成橈骨干骨折。骨折多為橫形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撐可無明顯短縮移位，但因肌肉的牽拉，常出現骨折端的旋轉畸形。橈骨遠端有旋前方肌附著，中段有旋前圓肌附著，近側有旋后肌附著。骨折后由于上述肌肉的牽拉，不同部位的骨折將出現不同的旋轉畸形。如
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎
簡述腎小球疾病的發病機制
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為,免疫機制是腎小球病的始發機制,在此基礎上炎癥介質（如補體、細胞因子、活性氧等）參與下,最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性,近年來已受到關注。此
簡述麻疹粘膜斑的發病特征
麻疹黏膜斑（Koplik斑）是麻疹早期具有特征性的體征，一般在出疹前1~2天出現。開始時見于下磨牙相對的頰粘膜上，為直徑約0.5~1.0mm的灰白色小點，周圍有紅暈，常在1~2天內迅速增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部黏膜，于發疹后的第二天逐漸消失，可留有暗紅色小點。