簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的發病機制
本病引起腎損害的發病機制不完全清楚，可能與原發性淀粉樣變腎損害發病機制類似。其M成分沉積腎小球的主要原因可能在于： 1.腎小球被動吸附。 2.循環免疫復合物和(或)冷球蛋白沉積引起腎小球損傷。 并發腎小球腎炎時腎小球病變主要是由免疫復合物沉積所致，有資料證明本病的腎洗脫物中的免疫球蛋白與血清單克隆免疫球蛋白同源。......閱讀全文
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病原因及發病機制
發病原因 單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病。是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯
原發性單克隆免疫球蛋白病的簡介
原發性單克隆免疫球蛋白病(primary monoclonal immunoglobulinopathy)稱為“原因不明的單克隆免疫球蛋白增多癥”，同時也被稱為“良性單克隆免疫球蛋白病”(benign monoclonal immunoglobulinopathy )或“意義不明性單克隆免疫球蛋
關于原發性單克隆球蛋白病的疾病描述
原發性單克隆球蛋白病(primarymonoclonalgammopathy)既未定性的單克隆免疫球蛋白病(monoclonalgammopathyofundeterminedsignificance，MGUS)。1961年Waldenstrom首先發現，又稱為良性單克隆球蛋白病。單克隆球蛋白病
簡述艾滋病神經系統損害的發病機制
AIDS的特征性的病理生理變化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通過其膜上的一種糖蛋白gp120與CD4陽性的細胞結合，CD4是gp120的受體，在人類CD4陽性的細胞主要為輔助性T細胞(Th)，HIV-1進入該種細胞后，隨著病毒的不斷復制，通過細胞凋亡機制使之破壞，導致體內Th/Ts比例倒置，造
實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制及檢查
發病機制 單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
單克隆免疫球蛋白血癥的發病機制
本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常成熟漿細胞無異。
簡述Castleman病腎損害的臨床表現
絕大多數患者表現為腎小球受累，幾乎均有蛋白尿。多數患者有高γ-球蛋白血癥伴低補體血癥和貧血，部分患者表現為腎病綜合征、急性或急進性腎炎綜合征，偶爾可見腎小管間質病變。就診時半數以上患者表現為急性腎損傷，部分有高血壓表現。該病常伴有其他系統或器官受累，如全身多處淋巴結腫大，以頸部、頜下、鎖骨上、腋
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
原發性單克隆免疫球蛋白病的癥狀體征
原發性單克隆免疫球蛋白血癥本身并不引起任何臨床癥狀或體征。患者多因體檢或患其他無關疾病進行檢查時發現單克隆免疫球蛋白增多。有些患者因血沉增快而作進一步檢查發現本癥。本癥的單克隆免疫球蛋白增高水平有限且保持多年基本不變。免疫球蛋白分型以IgG最多見，約占2/3，余為IgA、IgM或輕鏈型。冷凝集反
簡述原發性脂肪肉瘤的發病機制
肝臟原發性脂肪肉瘤與其他部位脂肪肉瘤的病理形態有很大的相似性。瘤體呈橢球形或不規則形質軟，體積往往至較大時才被發現瘤體切面呈灰黃色或灰白色常見壞死區域，壞死區易軟化、易碎。瘤體周圍組織受壓可形成不完整的薄層假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出現完整的包膜。鏡下觀察發現脂肪肉瘤組織中有分化成熟的脂肪細胞
簡述腎性失鎂的發病機制
本病系多種病因所致，故發病機制尚未闡明一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙，而繼發性原因所引起的腎性失鎂，其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多癥所致腎性失鎂，其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張，使尿中鈉、鎂濾過量增加，鈉、鎂到達遠端小管的量增加而在遠端
原發性單克隆免疫球蛋白病的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血、血常規與伴有相關疾病有關，紅細胞、血紅蛋白、白細胞、血小板正常或稍低。 2.血清蛋白檢查血清蛋白電泳顯示在γ區或快γ區、β區有M蛋白，M蛋白濃度一般低于3g/L(IgG＜2g/L，IgA、IgM＜lg/L)，免疫電泳顯示M蛋白多為IgG型，其次為IgM、IgA，
單克隆免疫球蛋白血癥的發病原因及發病機制
發病原因 病因尚不明了，可能與多種因素刺激導致單克隆B細胞-漿細胞過度增殖并分泌單克隆免疫球蛋白有關。 發病機制 本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常
簡述華氏巨球蛋白血癥腎損害的臨床表現
華氏巨球蛋白血癥的臨床特征為淋巴結腫大、肝脾腫大，骨髓及淋巴結中淋巴細胞及漿細胞樣淋巴細胞增生，血中單克隆IgM增高。華氏巨球蛋白血癥腎臟損害表現為蛋白尿、腎病綜合征和腎功能衰竭，高血壓和血尿少見，雙腎體積多增大。蛋白尿多為輕-中度，偶爾可發展至腎病綜合征范圍的蛋白尿，腎小球濾過率降低，出現氮質
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述腎前性急性腎衰的發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分復雜，仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性
腎性高血壓病的發病機制
1.動物實驗研究 1934年Goldblatt等首次對狗實驗研究，采用鉗夾雙側腎動脈引起的高血壓，建立了腎性高血壓的基本模型，鉗夾單側腎動脈僅產生短暫的高血壓，為了建立持久性高血壓模型，后來采用了鉗夾雙側腎動脈或鉗夾一側腎動脈，切除對側腎臟進行實驗研究，Edmunds等認為，羊與大鼠對二腎一夾
簡述原發性小血管炎性腎損害的臨床表現
多見于中老年，好發秋冬季節，多數患者有感冒樣或藥物過敏的前驅表現。常有不規則發熱、皮疹、關節痛、肌肉痛、體重下降、腹痛和消化道癥狀；肺與腎受累程度相一致，表現為過敏性哮喘、咯血或難以控制的肺部感染；部分患者有鼻竇炎、中耳炎及眼部表現（結膜炎、肉芽腫角膜炎、鞏膜外層炎、虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎等）；
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
簡述單克隆免疫球蛋白病的治療方案
1.治療常用藥物為糖皮質類固醇、環磷酰胺、苯丙酸氮芥及硫唑嘌呤等。治療有效者血清及尿中單克隆球蛋白可消失，尿常規及尿蛋白可完全恢復正常。 2.無確定意義的穩定的單克隆球蛋白病患者不用治療，但必需定期隨訪，復查臨床和實驗室的有關指標。 并發癥：主要并發癥為MM、WM、AL和惡性的淋巴細胞增生性
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥和一般消毒劑
冷球蛋白血癥腎損害的病因
冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，而皮膚血