簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶CDl4等血漿蛋白結合，再與脂多糖結合形成脂多糖一脂多糖結合蛋白復合物。脂多糖顯著增加炎性細胞因子(如腫瘤壞死因子Ct)的轉錄與釋放，炎性因子產生放大炎癥效應，刺激星狀細胞向成纖維細胞轉化，導致肝纖維化的發生。另外，乙醛可與多種蛋白形成的乙醛加合物具有很強的免疫原性，刺激機體產生抗體引起免疫損傷，導致包括蛋白酶在內的重要蛋白質以及DNA的損傷。 “二次打擊”學說:酒精因素作為初次打擊，通過氧化應激促使反應性氧化物增加，而誘發肝臟脂肪聚集。在氧化應激相關的脂質過氧化及炎性細胞因子的作用下，使脂肪變的肝細胞發生第二次打擊，造成炎癥、壞死和......閱讀全文
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
酒精性肝病的發病機制
肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精是以乙醇對肝直接毒性作用為基礎。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脫氫過程留下過多的還原型輔酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，進而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的損害作用 乙醛是乙醇的中間代謝產物，具
關于酒精性肝病的發病原因分析
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由于個
酒精性肝硬化的發病機制
酒精性肝硬化發生機制有：1、肝臟損傷：飲酒可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。2、免疫反應紊亂：乙醇可激活淋巴細胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加內毒素的致肝損傷毒性；酒精性肝炎時腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（TL）等細胞因子增加；乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可使免疫
血吸蟲性肝病的發病機制
1、體液免疫急性及早期血吸蟲病患者有可溶性蟲卵抗原的lgE及lgM抗體，急、慢性期有血吸蟲特異性抗可溶性蟲卵抗原的IgG；抗體。慢性和晚期血吸蟲病患者血清IgG、lgM均可明顯增高，尤以晚期患者為景。循環免疫復合物也可增加，因此病情常遷延不愈，治療后可恢復正常。腎小球基底膜有IgG、lgA、lg
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
酒精性肝病的病因
酒精性肝病的發病率及肝損害的嚴重程度與酗酒的時間長短和劑量都存在線性正相關。在歐美發達國家發病率明顯高于我國，嚴重酒精性肝損害在女性中有增加的趨勢。酗酒者中約10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝內進行氧化代謝生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脫氫酶和微粒體酶氧化過程中，以及乙醛氧化為
酒精性肝病的概述
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌等。嗜酒者中，約2/3可發展為酒精性肝病。乙醇進入肝細胞后，經肝乙醇脫氫酶、過氧化氫物分解酶和肝微粒體乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛對肝細胞有明顯的毒副作用，使其代謝發生阻礙，
酒精性肝病的診斷
病史及癥狀 酒精性肝病缺乏特異性臨床表現，因此診斷的目的：1.確定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在臨床病理處于哪個階段；3.與其他肝病的鑒別。診斷過程中應詳細訊問病史，特別是飲酒史。包括飲酒的種類、量、時間、方式和進食的情況、注意了解有否貧血，周圍神經炎等癥狀。 體驗發現 程度不同的貧血貌
非酒精性脂肪肝發病機制
日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組7月4日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小
怎樣預防酒精性肝病？
酒精性肝病最有效的預防措施是戒酒，或者控制飲酒量，盡量飲用低度酒或不含酒精的飲料。不能過多的依賴目前市場上的預防保健品，因為保健品的品牌繁多，治療機理不清，療效難以確定。 如果有應酬實在不好推脫，要避免空腹飲酒，可以在飲酒前適量口服些牛奶、酸奶等，這樣可以起到保護胃粘膜減少酒精的吸收。切忌采用
酒精性肝病的臨床診治
? 酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的肝臟疾病。初期通常表現為脂肪肝，進而可發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化；嚴重酗酒時可誘發廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭；該病是我國常見的肝臟疾病之一，嚴重危害人民健康。為進一步規范酒精性肝病的診斷和治療，中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組
酒精性肝病的鑒別診斷
1.有飲酒史，較重的肝硬化可呈大細胞性貧血。 2.血清谷丙轉氨酶(ALT)及谷草轉氨酶(AST)增高，前者增高不明顯。AST/ALT比值大于2有診斷意義。ALT不靈敏是因乙醛使酶的活性輔因子B6下降。肝組織內ALT比AST活性受抑制更顯著。 3.γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GTP)，分布在肝細胞細
酒精性肝病的診斷標準
[1] 很多人在各種社交場合上以各種理由飲酒。敬酒、勸酒或礙于面子飲酒,常常會導致人飲酒過量。長期飲酒可使人產生酒癮,造成嗜酒。近年來,我國民眾的飲酒量增加明顯。專家提醒，長期嗜酒對肝臟損傷較大。 酒和肝臟的親和力最強，醫學上稱為酒精的嗜肝性。酒精攝入后，迅速被胃腸道吸收入血，絕大部分在肝臟進
酒精性肝病的檢查化驗
1.血象 可有貧血，肝硬化時常有白細胞及血小板減少。 2.谷草轉氨酶(AST)及丙氨酸氨基轉移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活動性酒精性肝硬化時增高，但AST增高明顯，ALT增高不明顯，AST/ALT之比大于2時，對前述兩病有診斷意義。 3.γ-谷氨酰轉移酶(γ-GTP)，分布在肝細胞漿和毛細
酒精性肝病的病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體（Mallory小體）、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發生在
簡述非酒精性脂肪性肝病的臨床表現
1.脂肪肝的病人多無自覺癥狀，部分病人可有乏力、消化不良、肝區隱痛、肝脾腫大等非特異性癥狀及體征。 2.可有體重超重和（或）內臟性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊亂、高血壓等代謝綜合征相關癥狀。
Cell－Metab：非酒精性脂肪性肝病發生機制
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease）是世界上最常見的肝臟疾病，世界上約有25%的人口存在這種疾病。超過90%的肥胖者、60%的糖尿病患者以及多達20%的正常體重者都會患上這種疾病。這種疾病的一個主要特征是脂肪在肝臟中堆積。肝臟可以保持脂肪含量而
肝病綜合征的發病機制及輔助檢查
發病機制 認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜
酒精性肝病的臨床表現
由于酒精性肝炎是組織病理學診斷，因此臨床表現輕重不一，可無癥狀、或黃疸，也可死于并發癥。常由脂肪肝發展而來，也可與肝硬化重疊。 癥狀 患者常于近期內有大量飲酒史，可有食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛和體重減輕，并可有發熱。癥狀的輕重常與肝臟組織學改變的程度一致，但有些患者可無任何癥有關方面。有文獻
關于酒精性肝病的疾病介紹
有長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周內有大量飲酒史，折合乙醇量>80 g/d，但應注意性別，遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體質量減輕
酒精性肝病的并發癥
1、肝功能衰竭發病后病情急劇惡化，臨床表現與重癥肝炎相似，常并發肝昏迷、上消化道出血、腎功能衰竭和繼發感染而死亡。 2、肝內膽汁瘀積 黃疸顏色較深，肝明顯腫大，腹痛發熱，膽紅素和血清磷酸酶明顯增高，谷草轉氨酶輕或中度增高。 3、酒精中毒高脂血癥溶血綜合征 即黃疸、高血脂和溶血性貧血。為酒精性
酒精性肝病的疾病預后介紹
有關預后評估的方法主要是針對酒精性肝炎。主要推薦的評估方法是Maddrey辨別函數(maddrey discriminantfunction，MDF)，MDF=4．6 x(患者的凝血酶原時間一對照凝血酶原時間)+總膽紅素(mg/d1)。患者的MDF評分≥32處于死亡的高風險，1個月內的病死率高達
關于酒精性肝病的治療介紹
治療酒精性肝病的治療原則是：戒酒和營養支持，減輕酒精性肝病的嚴重程度，改善已存在的繼發性營養不良和對癥治療酒精性肝硬化及其并發癥。 1、戒酒 戒酒是治療酒精性肝病的最重要的措施，戒酒過程中應注意防治戒斷綜合征。 2、營養支持 酒精性肝病患者需良好的營養支持，應在戒酒的基礎上提供高蛋白，低
簡述酒精性脂肪肝癥的發病機理
酒精性脂肪肝的發病機制是乙醇在肝細胞內的代謝而引起的，進入肝細胞的乙醇先轉變呈乙醛，再轉變成乙酸，使肝內脂肪肝代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中，并促進脂肪酸的合成，使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝的形成。進入體內的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節
簡述非酒精性脂肪性肝病實驗診斷的方法評價
1.盡管肝臟活組織檢查是可以區分單純脂肪變性、脂肪性肝炎及肝硬化的方法，但它的臨床價值仍不確定，抽樣誤差大是活組織檢查的主要缺點，由此可高估或低估該病的嚴重程度。 2.轉氨酶是最敏感的指標，時常是唯一的實驗室檢查異常指標。 3.其他生化檢查及免疫學檢查均有助于非酒精性脂肪性肝病的診斷。但需注
肝病綜合征的主要特征及發病機制
主要特征 呼吸困難、紫紺、消化道出血、過量利尿、大量放腹水、感染、血壓中度下降、低血鈉和低鉀血癥、水與電解質紊亂、低血壓、肝昏迷、伴隨大批量腹水、肝臟性腦病、黃疸、；少尿，尿鈉很低，并常伴有低鈉血癥；大量腹水、肝性腦病、黃疸，嚴重少尿時亦可有高血壓及高鉀血癥而導致心臟驟停。 發病機制 認為
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏