簡述心包炎的分類和發病機理
心包受到細菌感染而發生的炎性病變。心包炎有急性和慢性兩種。能引起猝死的多見于急性滲出性心包炎，也有慢性縮窄性心包炎。急性心包炎多繼發于其他疾病，最常見的有風濕熱、結核病、化膿性細菌感染(如肺炎)、尿毒癥等。急性心包炎可分纖維素性和滲出性兩種。前者心包內無明顯積液，后者心包內有較大量的積液。滲出液可為漿液性、出血性和化膿性。急性滲出性心包炎主要表現為發熱、出汗、乏力、心前區疼痛以及明顯的心臟壓塞癥狀。有時可因心包內驟然大量滲液，迅速地障礙心臟搏動而引起急死。急性心包炎在炎癥過后，常留下或多或少的疤痕和粘連，如果粘連不多，即慢性粘連性心包炎，在臨床上無重要性。如果粘連廣泛則引起慢性縮窄性心包炎，使心包失去彈性，明顯地影響心臟收縮和舒張功能。當過度緊張或體力勞動時，可引起心臟停搏而死亡。尸體解剖可見：急性滲出性心包炎死者，心包內有大量積液；慢性縮窄性心包炎死者，心包粘連有疤痕。......閱讀全文
簡述心包炎的分類和發病機理
心包受到細菌感染而發生的炎性病變。心包炎有急性和慢性兩種。能引起猝死的多見于急性滲出性心包炎，也有慢性縮窄性心包炎。急性心包炎多繼發于其他疾病，最常見的有風濕熱、結核病、化膿性細菌感染(如肺炎)、尿毒癥等。急性心包炎可分纖維素性和滲出性兩種。前者心包內無明顯積液，后者心包內有較大量的積液。滲出液
慢性縮窄性心包炎的發病機理
縮窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側心室的正常活動。患病早期，主要表現為心室舒張晚期心臟舒張受到限制，隨病情進展，舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間，心室內壓快速升高，左、右心室回流血液受阻，靜脈壓升高，表現為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫，有少數病人可出現脾腫大
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
簡述尿道感染的發病機理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力較弱，而且，前列腺炎的細菌極易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺結石，也增加了感染機會，而且感染難以消除。 2．其他泌尿道的異常：致使泌尿道異常的后天因素較多，如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或
簡述牙髓壞死的發病機理
牙髓壞死感染是其主要病因，感染可繼發于深齲和其它嚴重的牙體缺損，也可因牙周組織發生疾病，感染通過根尖或副根管口逆行進入牙髓，使牙髓發生炎癥，同時，血源性感染也可引起，治療深齲時消毒窩洞所用藥物，都會刺激牙髓，引起急性牙髓炎，鉆磨牙齒時用高速風動電轉時，當局部溫度超過牙髓組織所能耐受的限度（20~
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
簡述克雅氏病的發病機理
迄今為止，醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為，克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器）、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
簡述心包肌炎的發病機理
心包滲液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面，當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙，然后除心包反摺的心房后面這部分外，心臟的兩側均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降
簡述Usher綜合癥的發病機理
耳和視網膜的色素細胞都來源于視神經嵴，耳蝸和前庭又有著共同的胚胎來源，故推測致病基因系通過影響構成聽力、平衡、視覺所必需的基質而導致聾盲。免疫學定位發現myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器內外毛細胞和成年鼠的視網膜色素上皮表達，原位雜交發現myoVIIA的mRNA局限于內耳(耳蝸和前庭)的感覺細
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
簡述Kanagener綜合征的發病機理
（一）發病原因 病因可能為隱性或顯性遺傳，亦有人認為不屬于遺傳病。 （二）發病機制 內臟轉位可能為Kanagener綜合征主導性的病理變化，其他各種變化隨之發展。由于黏液纖毛運輸功能障礙，分泌物和細菌潴留，導致長期的慢性感染，形成了支氣管擴張和副鼻竇炎的病理學基礎。
簡述暴發性肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
簡述免疫性腎炎的發病機理
多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年后，根據動物實驗研究，將腎炎分為
簡述狂犬病毒的發病機理
多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間并不出現病毒血癥，狂犬病的發病過程可分為3個階段。 （一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入后，于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚
簡述小腿靜脈曲張的發病機理
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
簡述下肢靜脈炎發病機理
靜脈輸入各種抗生素或高滲葡萄糖溶液或因機械直接損傷靜脈壁，還有長期靜脈曲張引起的血淤滯等，而導致靜脈血管內膜損害，形成血栓，迅速導致整條淺靜脈壁的炎癥反應， 甚至累及靜脈周圍組織，并有滲出液，局部表現有疼痛，腫脹和壓痛的索條柱，往往伴有全身反應，但多不嚴重。
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
簡述腎臟小血管炎的發病機理
現如今尚不清，因病人對免疫抑制劑有良好的反應，故認為和免疫機理有關。但免疫復合物對人類小血管炎的作用不能肯定，對腎活檢標本的免疫熒光和電鏡檢查也未能證實在腎小球和血管壁有明顯的免疫球蛋白和補體沉著。也有人認為細胞免疫機理可能參與了腎小球的損害，因為韋格納氏肉芽腫病人的腎臟損害可具有大量單核細胞浸
簡述結節性肝硬化的發病機理
結節性肝硬化是肝硬化的一種，是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之
簡述粘液性水腫昏迷的發病機理
粘液性水腫昏迷發生前常有感染、應激及使用鎮靜劑等誘因，甲狀腺功能減退癥狀的加重，如乏力、怕冷、腹脹、便秘、嗜睡及動作遲緩、記憶力減退等。如得不到及時治療，則發生粘液性水腫昏迷，亦稱甲狀腺功能減退危象。
簡述直腸粘膜內脫垂的發病機理
對直腸脫垂的發生有兩種學說。一是滑動性疝學說：認為直腸脫垂是直腸盆腔陷凹腹膜的滑動性疝，在腹腔內臟的壓迫下，盆腔陷凹的腹膜皺壁逐漸下垂，將覆蓋于腹膜部分之直腸前壁壓于直腸壺腹內，最后經肛門脫出。二是腸套疊學說：正常時直腸上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹內壓增加，使此固定點受傷，就
簡述青霉素腦病的發病機理
青霉素腦病的發病機理未明,其原因是藥物在一定程度上抑制了中樞神經抑制性遞質γ-氨基丁酸（GABA）的合成和轉運,并抑制中樞神經細胞Na+-K+-ATP酶,使靜息膜電位降低所致。有文獻認為可能與青霉素鈉鹽中的陽離子有關,認為鈉、鋰、銨、鍶、鈣、鎂、鉀的毒性作用依次增大,此外與制劑純度,個體差異,劑
簡述肺腎綜合癥的發病機理
已公認腎臟發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能和腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
簡述毛霉菌病的發病機理與病理
機體免疫力降低為重要致病誘因，例如白血病、淋巴瘤、營養不良、糖尿病、尿毒癥及長期應用細胞毒類藥物與皮質類固醇等患者等患者易感染本病。主要通過皮膚粘膜交界處、呼吸道、消化道、手術、介入治療或經破損皮膚進入人體。 最突出的組織病理改變系由于真菌侵入血管，尤其是大、小動脈而引起血栓和鄰近組織缺血、梗
簡述十二指腸淤滯癥的發病機理
十二指腸橫段位于腹膜后，從右至左橫跨第三腰椎和腹主動脈，其前方被腸系膜根部內的腸系膜上血管神經束所橫跨，見圖1。若兩者之間的角度過小，可使十二指腸受壓。腸系膜上動脈一般在第一腰椎水平處分出，與主動脈呈30°～42°角。此外，下列5個因素也是引起機械性梗阻的原因： ①腸系膜上動脈過長、過短；
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原