無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。......閱讀全文
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
血清促胃液素測定檢查無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。 診斷： 病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。
復發性潰瘍的簡介
復發性潰瘍系指胃或十二指腸潰瘍經手術治療后，在胃空腸吻合或十二指腸空腸吻合部位發生的新潰瘍。故又稱胃空腸潰瘍、空腸潰瘍，吻合口潰瘍或邊緣潰瘍，在所有的復發性潰瘍中，約95%以上見于十二指腸潰瘍術后，胃潰瘍手術后很少發生。
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
關于小兒消化性潰瘍的簡介
胃潰瘍常發生于小嬰兒，多為應激性潰瘍，十二指腸潰瘍多發生于年長兒。小兒時期平均發病率十二指腸潰瘍較胃潰瘍約多3～5倍。男孩較女孩為多，據一般統計約為2：1。據報道成人病例的21％～50％開始于兒童期。1.6％開始于4歲以前。 消化性潰瘍（Peptic ulcer）在幼兒時期不常見，青年期發病者
關于無癥狀型冠心病的簡介
無癥狀冠心病又稱隱匿性冠心病，無臨床癥狀，客觀檢查有心肌缺血表現的冠心病亦稱隱匿型冠心病。患者多屬中年以上，無心肌缺血的癥狀，在體格檢查時發現心電圖（靜息、動態或負荷試驗）有ST段壓低、T波倒置等，或放射性核素心肌顯像（靜息或負荷試驗）示心肌缺血表現。病因為冠狀動脈粥樣硬化，病變較輕或有較好的側
關于無癥狀蛋白尿的簡介
無癥狀蛋白尿（asymptomatic proteinuria）指無臨床癥狀，腎功能基本正常，但尿液檢測有蛋白尿，多在體檢時發現。無癥狀蛋白尿可以持續多年，組織學上可無明確病變，也可見于不同類型的腎臟疾病，如膜性腎病、系膜增生性腎炎、局灶節段性腎小球硬化，甚至某些IgA腎病的早期。無癥狀性蛋白尿
淺表軟組織結核性潰瘍的簡介
淺表軟組織結核性潰瘍是因淺表軟組織結核桿菌感染引起的皮膚、淺筋膜、淺靜脈、淺動脈、皮神經等淺表軟組織局限性缺損、潰爛的疾病。本病無年齡和性別的特異性，兒童和成人均可發病，男女患病率差別不大。
關于無癥狀性蛋白尿的簡介
無癥狀性蛋白尿（Asymptomatic proteinuria）也稱作隱匿性腎炎,臨床上以血尿和輕度蛋白尿為主要表現而無癥狀體征,且腎功能正常。通常包括無癥狀性血尿、無癥狀性血尿和蛋白尿、無癥狀性蛋白尿3種情況。
關于無癥狀性心力衰竭的簡介
是由于原發的心肌損害因素誘發神經細胞因子系統長期、 慢性處于激活狀態， 導致心室重塑， 引起心臟舒縮功能障礙，但肺部充血癥狀缺乏或輕微。 [1] 無癥狀性心力衰蝎的診斷依據目前， 尚無統一的診斷標準， 現主要參照 以下幾個方向：1.存在心肌損害的基礎疾病或心血管危險因素， 如冠心病、高血壓病、
關于兒童期消化性潰瘍的簡介
兒童時期消化性潰瘍的發生率低于成人，可分為4種不同的類型。嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。繼發型，慢性型：此型潰瘍主要發生于學齡兒童。并發于內分泌腺瘤的潰瘍型。 近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主
關于壞死性潰瘍性齦炎的簡介
壞死性潰瘍性齦炎是局限于牙齦的壞死性炎癥，最多為急性發作，故又稱為急性壞死潰瘍性齦炎，因在本病患者的病變處發現大量的梭形桿菌和螺旋體，故又被稱為“梭桿菌螺旋體性齦炎”。第一次世界大戰時，在前線戰士中流行本病，故又名“戰壕口”。壞死性潰瘍性齦炎主要發生在青壯年、較貧困地區和國家的營養不良或患傳染病
預防壞死性潰瘍性齦炎的簡介
1、 均衡飲食，積極治療全身基礎疾病，增加機體抵抗力。 2、 保持良好的口腔衛生，定期進行口腔檢查。 3、 調整情緒，保證充足的睡眠，保持積極樂觀的生活態度。 4、 戒除煙酒的不良嗜好。
慢性潰瘍性結腸炎的簡介
潰瘍性結腸炎是一種病因尚不十分清楚的結腸和直腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變局限于大腸黏膜及黏膜下層。病變多位于乙狀結腸和直腸，也可延伸至降結腸，甚至整個結腸。病程漫長，常反復發作。本病見于任何年齡，但20～30歲最多見。
診斷淺表軟組織結核性潰瘍的簡介
1.潰瘍好發于舌部、咽旁、磨牙后區及頰部等區域的黏膜。 2.病程進展緩慢，且時間長不愈合的淺表口腔潰瘍，并無復發病史。 3.結核性潰瘍的典型癥狀是潰瘍邊界清楚，但不整齊，形狀不規則，呈潛凹狀、老鼠咬過的形態，底部較軟附有暗紅色肉芽組織，伴有疼痛。 4.頜骨X線檢查有助于結核性骨髓炎的診斷。