概述中性粒細胞增多癥的發病機制
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞。原、早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池。正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁故不能進入外周血液循環。晚幼粒、桿狀核、分葉核粒細胞不能增生。晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到桿狀核粒細胞在外周血也少見。分葉核中性粒細胞一部分進入外周血中，其余的與晚幼粒、桿狀核細胞存于骨髓中構成有效的貯備部分(貯存池)其數約為血中循環粒細胞的10～15倍，需要時，釋放到外周血中正常情況下，成人每分鐘約有107～108個粒細胞從骨髓貯存池進入血液循環。成熟的分葉核中性粒細胞從骨髓進入血液循環后半數隨血液循環而游走，稱循環粒細胞(circulating granulocyte)是平時能檢測到的粒細胞數；其余半數存在于血管壁邊緣或依附于毛細血管內皮上，稱邊緣粒細胞(marginal granulocyte)。這兩類細胞間可互相轉換，形成動態平衡。兩類細胞數的總和......閱讀全文
概述中性粒細胞增多癥的發病機制
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞。原、早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池。正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁故不能進入外周血液循環。晚幼粒、桿狀核、分葉核粒細胞不能增生。晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到桿狀核粒細胞在外周血也少見。分葉核
中性粒細胞增多癥的發病原因
感染 多種局部或全身的急，慢性感染，如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者；病毒感染如狂犬病，脊髓灰質炎，水痘；立克次體感染等均可致中性粒細胞增多，增多程度常與感染程度成比例，有化膿現象，增多更為明顯，甚至引起類白血病反應，此白細胞總數可達50×1
中性粒細胞增多癥的發病原因
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞，原，早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池，正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁，故不能進入外周血液循環，晚幼粒，桿狀核，分葉核粒細胞不能增生，晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到，桿狀核粒細胞在外周血也少見，分
中性粒細胞減少癥的發病機制
中性粒細胞減少癥的發病機制不外乎：①粒細胞生成減少或無效生成；②粒細胞破壞喪失過多，粒細胞壽命縮短；③粒細胞分布異常；④綜合前3種機制。
中性粒細胞增多癥的發病原因及癥狀
發病機制 中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞，原，早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池，正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁，故不能進入外周血液循環，晚幼粒，桿狀核，分葉核粒細胞不能增生，晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到，桿狀核粒細胞在外周
中性粒細胞增多癥的檢查
1.外周血 ：中性粒細胞增高，絕對值>7.5×109/L。 2.中性粒細胞堿性磷酸酶 ：感染時明顯升高，慢性不升高。 3.骨髓象 ： 晚幼粒，桿狀核增多，可見中毒顆粒，D?hle小體，胞質空泡。 根據臨床表現，癥狀，體征可選擇心電圖，B超，X線，CT，MRI等檢查。
中性粒細胞增多癥的癥狀
中性粒細胞增多癥無特異性臨床表現，中性粒細胞增多可以暫時性阻塞毛細血管，可暫時性減少局部血流量而引起局部缺血，如引起心肌的再灌流損傷和梗死等。
如何診斷中性粒細胞增多癥？
中性粒細胞形態有助于早期診斷，中毒顆粒、Dö；hle小體胞質空泡的存在常提示存在明顯或亞臨床炎癥、中毒、創傷或腫瘤。當同時伴有發熱或其他炎癥而原因不明時應考慮到少見的感染，如結核或骨髓炎。當外周血中同時出現嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增多時，基本可排除急性創傷和感染所致的可能，此時應考慮內
中性粒細胞增多癥的鑒別診斷
中性粒細胞形態有助于早期診斷，中毒顆粒，D?hle小體，胞質空泡的存在常提示存在明顯或亞臨床炎癥，中毒，創傷或腫瘤，當同時伴有發熱或其他炎癥而原因不明時應考慮到少見的感染，如結核或骨髓炎，當外周血中同時出現嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞增多時，基本可排除急性創傷和感染所致的可能，此時應考慮內分泌疾病
關于中性粒細胞增多癥的簡介
中性粒細胞增多癥(neutrophilic granulocytosis)是指年齡大于1個月的兒童和各年齡組成人外周血中性桿狀核和分葉核粒細胞計數大于7.5×109/L和小于1個月的嬰兒大于26×109/L。中性粒細胞增多癥是根據白細胞總數×中性粒細胞百分比計數出的絕對值升高，而并非是根據白細胞
關于中性粒細胞增多癥的病因分析
中性粒細胞增多見于多種疾病歸納如下： 1.感染 多種局部或全身的急、慢性感染如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者；病毒感染如狂犬病脊髓灰質炎、水痘；立克次體感染等均可致中性粒細胞增多增多程度常與感染程度成比例，有化膿現象，增多更為明顯，甚至引起類
關于中性粒細胞增多癥的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血 中性粒細胞增高，絕對值>7.5×109/L。 2.中性粒細胞堿性磷酸酶 感染時明顯升高，慢性不升高。 3.骨髓象 晚幼粒、桿狀核增多。可見中毒顆粒，Dö；hle小體，胞質空泡。 二、其它輔助檢查： 根據臨床表現、癥狀、體征可選擇心電圖、B超、X線、
中性粒細胞增多癥的并發癥及檢查
并發癥 最常見的并發癥為栓塞，見于心腦，腎，脾及肺栓塞等。 檢查 1.外周血 ：中性粒細胞增高，絕對值>7.5×109/L。 2.中性粒細胞堿性磷酸酶 ：感染時明顯升高，慢性不升高。 3.骨髓象 ： 晚幼粒，桿狀核增多，可見中毒顆粒，D?hle小體，胞質空泡。 根據臨床表現，癥狀，體
中性粒細胞增多癥的癥狀及并發癥
癥狀 中性粒細胞增多癥無特異性臨床表現，中性粒細胞增多可以暫時性阻塞毛細血管，可暫時性減少局部血流量而引起局部缺血，如引起心肌的再灌流損傷和梗死等。 并發癥 最常見的并發癥為栓塞，見于心腦，腎，脾及肺栓塞等。
中性粒細胞增多癥的檢查及鑒別診斷
檢查 1.外周血 ：中性粒細胞增高，絕對值>7.5×109/L。 2.中性粒細胞堿性磷酸酶 ：感染時明顯升高，慢性不升高。 3.骨髓象 ： 晚幼粒，桿狀核增多，可見中毒顆粒，D?hle小體，胞質空泡。 根據臨床表現，癥狀，體征可選擇心電圖，B超，X線，CT，MRI等檢查。 診斷鑒別
簡述中性粒細胞增多癥的臨床表現
中性粒細胞增多癥無特異性臨床表現。中性粒細胞增多可以暫時性阻塞毛細血管，可暫時性減少局部血流量而引起局部缺血，如引起心肌的再灌流損傷和梗死等。 并發癥： 最常見的并發癥為栓塞，見于心腦、腎、脾及肺栓塞等。
概述特發性尿鈣增多癥的發病機制
本病病因不甚明了。因有明顯家族性遺傳傾向可能與常染色體顯性遺傳缺陷有關所致的基因突變而引起多種物質轉運異常尤其是維生素D代謝紊亂有關。維生素D代謝紊亂可引起腸吸收鈣亢進、腎小管重吸收鈣功能障礙或腸道和腎小管均有功能障礙，而致尿鈣增多；此外，飲食與環境因素也與發病有關。 本病有明顯家族性遺傳傾向
概述先天性醛固酮增多癥的發病機制
發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚壁
關于繼發性紅細胞增多癥的發病機制概述
繼發性紅細胞增多癥的發病機制：紅細胞動力學，造血細胞動力學是從定量方面研究機體造血組織中造血細胞群體增殖、分化、成熟、分布和死亡的動態變化，以及它們在生理和病理情況下對體內、外調節因素所產生的反應。機體內紅細胞生成經歷了造血細胞的增殖及分化原紅細胞到晚幼紅細胞和骨髓網織紅細胞的增殖及成熟和網織紅
嗜酸性粒細胞增多癥的概述
嗜酸性粒細胞是白細胞的組成部分，與其他粒細胞一樣來源于骨髓的造血干細胞，在粒細胞—巨噬細胞集落剌激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素5（IL-5）等細胞因子的作用下，增殖、分化、成熟為嗜酸性粒細胞。嗜酸性粒細胞具有殺傷細菌、寄生蟲的功能，也是免疫反應和過敏反應過程中極為重要的細胞。嗜
中性粒細胞異常增生性增多
粒細胞異常增生性增多為造血干細胞克隆性疾病，造血組織中粒細胞大量增生。見于白血病（如急性白血病、慢性白血病）、骨髓增殖性疾病（如真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥、骨髓纖維化癥）。1）白血病：急性白血病，以幼稚白血病細胞增多為主，如急性髓性白血病（AML）和急性淋巴細胞白血病（ALL），骨髓中，病
中性粒細胞的概述
中性粒細胞（外文名：neutrophil）是在瑞氏染色血涂片中，胞質呈無色或極淺的淡紅色，有許多彌散分布的細小的淺紅或淺紫色的特有顆粒。 中性粒細胞具趨化作用、吞噬作用和殺菌作用。中性粒細胞來源于骨髓[1]，具有分葉形或桿狀的核，胞漿內含有大量既不嗜堿也不嗜酸的中性細顆粒。
概述肺門陰影增多的發病機制
肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。 1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。 2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，
口形紅細胞增多癥的發病機制
口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代償鈉的內漏。大量鈉內漏的結果是導致細胞水腫、腫脹，體積增大，而Na-K泵功能代償性增強則使ATP利用
概述獲得性循環抗凝物質增多癥的發病機制
1.免疫因素 據Allain等的研究，血友病A發生因子Ⅷ抑制物的免疫反應有兩種：其一為“高反應者”(hish responder)其特征為接受異體因子Ⅷ之后，即可發生高滴度超過10 Bethesda單位(BU)]抑制物，如果不再輸注因子Ⅷ則抑制物常常經過一段時間之后慢慢減低；若再次給予因子Ⅷ即可
關于熱帶性嗜酸粒細胞增多癥的病因及發病機制介紹
已有4足夠的證據表明，此癥與絲蟲感染有密切關系，如絕大部分患者血清對絲蟲抗原的補體結合試驗呈陽性，治愈后滴度下降；在典型患者中，肝、肺、淋巴結內均曾找到微絲蚴；用抗絲蟲藥物治療本癥有良好效果等。一些其他寄生蟲病，如蛔蟲、鉤蟲、弓首蛔蟲感染也有可能引起本癥。 一般認為是寄生于其他動物的絲蟲偶爾感
中性粒細胞不增多的疾病有哪些？
1）急性感染或炎癥：化膿性球菌、某些桿菌（如大腸桿菌和銅綠假單胞菌等）、真菌、放線菌、病毒（如流行性出血熱、流行性乙型腦炎和狂犬病等）、立克次體如斑疹傷寒、螺旋體（如鉤端螺旋體和梅毒等）、寄生蟲（如肺吸蟲等）、風濕熱。2）廣泛組織損傷或壞死：如嚴重外傷、手術創傷、大面積燒傷、凍傷、血管栓塞（如心肌梗
中性粒細胞增多或減少有哪些癥狀？
中性粒細胞病理性增多 急性化膿性感染時，中性粒細胞增高程度取決于感染微生物的種類、感染灶的范圍、感染的嚴重程度、患者的反應能力。如感染很局限且輕微，白細胞總數仍可正常，但分類檢查時可見分葉核百分率有所增高；中度感染時，白細胞總數增高大于10×10[3] 中性粒細胞減少 某些感染，如傷寒、副
中性粒細胞異常增生性增多分析
粒細胞異常增生性增多為造血干細胞克隆性疾病，造血組織中粒細胞大量增生。見于白血病（如急性白血病、慢性白血病）、骨髓增殖性疾病（如真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥、骨髓纖維化癥）。1）白血病：急性白血病，以幼稚白血病細胞增多為主，如急性髓性白血病（AML）和急性淋巴細胞白血病（ALL），骨髓中，病
新生兒中性粒細胞增多的基本介紹
新生兒中性粒細胞增多即李司忒菌病患者外周血白細胞常增多，以中性粒細胞增多為主。臨床上表現變化多樣，主要臨床類型有化膿性腦膜腦炎、敗血癥和圍生期感染，導致流產或新生兒李司忒菌病。