慢性阻塞性肺疾病的并發癥及發病機制
確切的病因不清楚。與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。 一、吸煙 為重要的發病因素，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。 煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。 二、職業性粉塵和化學物質 當職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD。 三、空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能......閱讀全文
文獻評述：慢性阻塞性肺疾病自我照顧量表評估
最近，在閱讀文獻的過程中我們拜讀了MatareseM發表在EvaluationandtheHealthProfessions的最新文章[1]，該文章介紹了他們開發研究的評估慢性阻塞性肺病(COPD)患者自我保健的儀器。正如作者所定義的，自我保健包括“通過促進健康和治療男性衰老性疾病來保持健康”。慢性
慢性阻塞性肺疾病病人的手術麻醉的注意事項
根據手術需要選擇合適的麻醉方式。 注意鎮靜、鎮痛等藥物對呼吸系統的影響，可適當減少這些藥物的劑量及種類。 注意維持麻醉手術過程中的氧供需平衡。防止低氧血癥的發生。 對于已經適應慢性缺氧的患者，注意過高的氧分壓可能帶來的不利影響。
慢性阻塞性肺疾病伴肺結核診治病例分析
【一般資料】男性，69歲，農民【主訴】間斷咳喘10余年,加重伴喘息、氣短6天入院。【現病史】于10余年前,無明顯誘因每于著涼后便出現咳嗽、咳痰,痰為白色粘痰,口服藥物治療可好轉。隨時間推移病情逐漸加重,發作時出現喘息、氣短,每年持續3個月以上,平時一般情況可,于6天前患者喘息、氣短加重,活動后尤甚,
我國學者發現慢性阻塞性肺疾病有隱性遺傳模式
近日，在中國科學院昆明動物研究所張亞平院士的指導下，云南大學博士研究生鐘麗及昆明醫學院第一附屬醫院呼吸內科的傅煒萍等，在研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）的遺傳機理方面發現，作為COPD的潛在病理之一的谷胱甘肽S轉移酶P1（GSTP1）基因105位點更有可能遵循隱性遺傳模式。該研究為解析
慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸的診治經驗
慢性支氣管炎由于長期氣道炎癥使細支氣管官腔狹窄，形成不完全阻塞，于是患者吸氣時氣體進入肺泡，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣，長期反復氣道感染和慢性氣道炎癥，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導致多個肺泡融合形成肺大皰，肺大皰使肺泡壁毛細血管受壓，致其供血
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
肺結節影的病因及發病機制
結節病病因及發病機制目前尚不清楚。但多數人認為細胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病的抗原刺激下，肺泡巨噬細胞和輔助T細胞（CD4）被激活，巨噬細胞釋放白細胞介素－1（IL-1），IL-1激發淋巴細胞釋放IL-2，使CD4增殖并使B細胞活化，分泌免疫球蛋白、
簡述石棉肺的病因及發病機制
石棉肺是由于石棉纖維沉積于呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺
慢性阻塞性系統疾病的概述
穩定期康復治療的根本目的在于預防急性發作，改善日常活動能力，盡可能恢復受損的心肺功能，防止或減緩心肺功能的減退。近年來，一些國家和地區分別制定了COPD的診治規范，其中不同程度地強調了呼吸康復治療的重要性。 穩定期COPD的主要康復治療措施包括衛生宣教、心理支持、藥物治療、預防感染、物理治療和
肺畸胎瘤的發病原因及發病機制
發病原因 椎管內胚胎組織異位性腫瘤系胚胎發育過程中殘存的胚層細胞發展而成。依組織結構不同可分為表皮樣 囊腫、皮樣囊腫、畸胎樣囊腫及畸胎瘤。前兩種是由外胚層組織發生而成。畸胎瘤含有3個胚層結構，畸胎樣囊腫則含有2個胚層結構。 發病機制 椎管內畸胎瘤是由起源于3個胚層的細胞混合而成的。根據組織
關于慢性阻塞性肺病的肺功能檢查介紹
肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。一秒鐘用力呼氣容積占預計值百分比（FEVl%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC
怎樣預防慢性阻塞性系統疾病？
COPD的預防主要是避免發病的高危因素、急性加重的誘發因素以及增強機體免疫力。戒煙是預防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益于防止COPD的發生和發展。控制職業和環境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統
慢性阻塞性系統疾病的基本介紹
慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統疾病，患病人數多，病死率高。由于其緩慢進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。COPD患者在急性發作期過后，臨床癥狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續惡化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，經常反復發作，而逐漸產生各種心肺并發癥
慢性阻塞性系統疾病的鑒別診斷
1、支氣管哮喘：多在兒童或青少年期發病，以發作性喘息為特征，發作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。 2、支氣管擴張：有反復發作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。 3、肺結核：可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，
一例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者上腹部手術的麻醉...
一例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者上腹部手術的麻醉處理?1 臨床資料 ?患者男性，78歲，體質量67 kg，心功能Ⅱ~Ⅲ級，美國麻醉醫師協會（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級Ⅵ級。因肝內外膽管結石擬在持續硬膜外麻醉下行腸袢切開取石，膽道探查及T管
肺放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 放線菌屬原核生物，具有細菌的特征，其增殖不是孢子形成或絲狀芽生，而是通過細菌分裂復制，絕大多數為厭氧菌或兼性厭氧菌，因此在無氧環境中生長最好，在組織內生長則緊密聚集在一起，肉眼可見，稱為顆粒，以色列放線菌是最常見病原菌，其他如賴氏放線菌、粘放線菌等也可致病。 放線菌常寄生于人體口腔
慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病原學及抗菌藥物敏感性
廣州醫科大學廣州呼吸疾病研究所報道來自中國的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者中分離到的常見細菌和藥物敏感性的多中心研究結果。本研究是覆蓋了北京、上海、沈陽、四川和廣州5個地區的多中心研究。在884例AECOPD患者中有331例(37.4%)痰分離到至少1株細菌。痰標本中總共分離到35
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
慢性阻塞性肺疾病患者椎管內麻醉中疑高濃度吸氧誘發...
慢性阻塞性肺疾病患者椎管內麻醉中疑高濃度吸氧誘發肺性腦病病例分析患者，男，76歲，因“腹脹、小便排不出8 h”收住我院泌尿外科。診斷：前列腺增生，擬行經尿道前列腺氣化電切術。既往在海拔4 000 m 地區工作30多年，6年前因心慌、憋氣和下肢凹陷性浮腫診斷為慢性阻塞性肺疾病（chronic obst
肺地霉菌病的病因及發病機制
病因 念珠地絲菌屬于不全菌綱，從梗孢科，地絲菌屬，其營養細胞為真菌絲，易裂殖為節孢子。無芽生孢子和子囊孢子。 發病機制 白地霉是一偶見的條件致病菌，可為人體某些器官的正常菌群。本菌可經呼吸道、口腔和皮膚侵入，侵犯皮膚黏膜和內臟，最常累及肺和腸道。病人常有免疫功能低下時才致感染而發病。
簡述慢性阻塞性系統疾病的診斷依據
主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC
慢性阻塞性系統疾病的穩定期治療
1．教育和勸導患者戒煙；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。 2．支氣管舒張藥 包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規則應用以減輕癥狀。 （1）β2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100-200μg （ 1-2噴），定量吸入，療效持續4
關于慢性阻塞性系統疾病的檢查介紹
1、肺功能檢查：判斷氣流受限的主要客觀指標 1）第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比：評價氣流受限的一項敏感指標 第一秒用力呼氣容積占預計值百分比：評估COPD嚴重程度的良好指標 2）肺總量，功能殘氣量和殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過度通氣，有參考價值 3）一氧化碳彌散量及一氧化碳彌散
關于慢性阻塞性系統疾病的體征介紹
1、視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。 2、觸診：雙側語顫減弱。 3、叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 4、聽診：雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和或干性啰音。
關于慢性阻塞性系統疾病的護理介紹
1．給予端坐位或半坐位，利于呼吸。 2．鼓勵病人咳嗽，指導病人正確咳嗽，促進排痰。痰液較多不易j咳出時，遵醫囑使用祛痰劑或超聲霧化吸人，必要時吸痰。 3．合理用氧，采用低流量給氧，流量1—2L/min，吸入前濕化。 4．遵醫囑給予抗炎治療，有效地控制呼吸道感染。 5．多飲水，給予高熱量、
疊瓦癬的發病機制及并發癥
發病機制 發病可能與人種的易感性有關。長期密切接觸者并不被傳染。宿主皮膚合適的環境對于同心性癬菌的發展是非常重要的。除外傷外，浸漬皮膚的水分增多也適于同心性癬菌生長。不透氣的衣物可增加皮膚局部的溫度和濕度，干擾角質層的屏障功能。初為皮色或褐色小斑點，逐漸擴大呈環狀，表面附有灰白色細薄鱗屑，鱗屑
小兒煙霧病的發病機制及并發癥
發病機制 本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；
慢性纖維性甲狀腺炎的發病原因及發病機制
發病原因 RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬于原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化癥的一部分，表明RT是自身免疫反應的證據有：①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%；②RT有包括淋巴細胞，漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；③局灶性血管炎是RT另一
發性慢性膽囊管炎的病因及發病機制
病因 原發性慢性膽囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多見，已經證實很多結構異常都可以導致膽囊管不全梗阻，如膽囊管的炎性粘連、膽囊管過長所致扭曲、膽囊與周圍臟器粘連導致膽囊管-漏斗部連接呈銳角、局限性狹窄、膽囊管纖維化等。因膽囊管的部分梗阻，使膽汁流出受阻，膽汁潴留于膽囊內引起膽囊內壓
西地那非可以治療慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓嗎？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。肺動脈高壓(PH)是COPD的重要并發癥，其進行性發展成為肺心病，最終導致患者死亡。及早控制肺動脈壓力，可以改善患者的病程及預后。西地那非(商品名：萬艾可或偉哥)主要用于治療