腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的發病機制
既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著對丙型肝炎研究的不斷深入，認識到丙型肝炎與乙型肝炎在許多方面類似，如轉慢性、發展為肝硬化和肝細胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV攜帶者，因此，對HCV導致肝細胞損害的機制，大多傾向于免疫損害，即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。 HCV感染的直接致病作用 許多研究顯示HCV感染者肝組織炎癥嚴重程度與其病毒血癥有關。慢性丙型肝炎患者肝組織炎癥嚴重程度與肝細胞內HCV RNA水平的相關性比其與血清HCV RNA水平的相關性更強。使用干擾素治療后，隨血清中HCV RNA含量的減少，其血清中ALT水平也逐漸下降，以上結果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫組化研究未能充分證明肝組織HCV抗原的表達與肝病炎癥活動有關。Groff等研究發現，肝細胞HCV抗原的存在并不表示肝細胞內一定存在。HCV顆粒，肝病炎癥活動不一定與肝細胞HCV抗原表達有關，而肝組織炎癥與肝細胞內HCV......閱讀全文
腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的發病機制
既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著對丙型肝炎研究的不斷深入，認識到丙型肝炎與乙型肝炎在許多方面類似，如轉慢性、發展為肝硬化和肝細胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV攜帶者，因此，對HCV導致肝細胞損害的機制，大多傾向于免疫損害，即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。 HCV感染
腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的概述
腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type C，HC簡稱丙型肝炎），系丙型肝炎病毒（HCV）感染所引起的疾病，主要經血源性傳播。臨床表現有發熱、消化道癥狀及肝功能異常等。與乙型肝炎類似，但較輕。多數病例呈亞臨床型，慢性化程度較為嚴重，也可導致暴發性肝衰竭。多見于與
腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的病因
HCV是經血源性傳播的一類肝炎病毒。1989年美國的Chiron公司應用分子克隆技術率先將（HCV） cDNA克隆成功。HCV是用分子生物學技術發現的第一個人類病毒。HCV屬披膜病毒科，其生物性狀，基因結構與黃病毒、瘟病毒近似。目前已確認HCV為含有脂質外殼的球形顆粒，直徑30～60nm。HCV
腸道外傳播性非甲非乙型病毒性肝炎的流行病學
HCV呈世界性分布，但不平衡。南歐、中東、南美和部分亞洲國家人群抗-HCV陽性率較高，西歐、北美諸國和澳大利亞人群抗-HCV陽性率較低。據估計，目前全世界至少有一億HCV攜帶者，每年新發病例在美國和西歐各為17萬，日本為35萬，并有上升趨勢。我國1992～1995年全國30個省、市、自治區調查結
關于兒童肝炎的病因分析
不同類型肝炎病毒所致，病原體主要侵犯肝臟引起病變。 “傳染性肝炎”是由肝炎病毒引起的傳染病。根據病原體類型，目前可分為甲型、乙型，以及非甲非乙型肝炎。學齡期兒童發病較多，小兒較少，以夏秋季的發病率為較高。甲型肝炎潛伏期較短，約14—40天，病人的隔離期自發病日起，不應少于30天。甲型肝炎病毒主
非心源性胸痛的發病機制
NCCP與食管酸暴露：功能性胃腸病羅馬Ⅲ工作委員會將燒心癥狀定義為胸骨后疼痛和灼熱感，是GERD中等程度特異性的臨床表現，是GERD患者的主要表現之一。Beedassy等對104例NCCP患者進行24小時食管內pH監測時發現，有48%的患者有異常的酸暴露。NCCP的患者在進行胃鏡檢查時發現食管黏
非酒精性脂肪肝發病機制
日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組7月4日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小
類丙型肝炎病毒屬概述
目前本屬僅有丙型肝炎一個成員。 丙型肝炎又稱非甲非乙型肝炎，是一種感染人的全球性傳染病。根據流行病學特征、臨 床表現和傳播方式等，可將非甲非乙型肝炎分為腸道傳播的非甲非乙型肝炎和? 輸血后非甲非乙型肝炎。尚未在電鏡下觀察到丙型肝炎病毒,根據濾過試驗推測的病毒粒子的直經約在40～ 50n
家族性甲狀腺非髓樣癌的發病機制
FNMTC多為甲狀腺乳頭狀癌，約占90%，其余主要為嗜酸細胞腫瘤。有少數文獻報道，患病家族成員之一所患為甲狀腺未分化癌，而其他成員則患分化性甲狀腺癌，可能提示著腫瘤的進展。病理特點上，FNMTC的病理表現與散發性者相似。但較多累及甲狀腺雙側，呈多灶性改變和細胞嗜酸性變。Uchino等發現，FNM
非透壁性心肌梗死的發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側
非淋球菌性尿道炎的發病機制
1.沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必需的前體，而
非淋球菌性尿道炎的發病機制
1.沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必需的前體，而
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
簡述化學性肝損傷的鑒別診斷要點
摒除其它原因引起的急性肝臟疾病，重點是急性病毒性肝炎及急性藥物性肝病。 1、與急性病毒性肝炎的鑒別要點:急性病毒性肝炎分為甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎（原輸血后非甲非乙型）、丁型肝炎及戊型肝炎（原流行性或腸道傳播的非甲非乙型）五型。 病毒性肝炎要根據流行病學史、癥狀、體征及實驗室檢查等綜合分
病毒非實驗室變異和傳播
? 本來天然環境中病毒變異為高危害病毒應是一種小幾率事件，是否由于某些原因造成了這種幾率的變大?實驗室病毒變異有意向性和可控性，天然環境卻是不可預見和控制。 看看天然環境的變化 1，重金屬污染 越來越多的重金屬殘留在水，土壤，食品及我們體內。重金屬在生化反應中的特殊地位是不容懷疑的，雖然沒有任
關于無機磷中毒的鑒別診斷介紹
1.應與病毒性肝炎、藥物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和腎病等相鑒別。病毒性肝炎是一類傳染性強、傳播途徑復雜、傳播范圍廣泛的病毒性傳染病，按引起發病的病毒不同可分為甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎（又稱丙型肝炎）和丁型肝炎。其中以甲、乙型肝炎感染率較高。臨床表現：畏寒、發熱、乏力食欲減退
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
家族性甲狀腺非髓樣癌的發病原因及發病機制
發病原因 1.遺傳學特點 如果FNMTC作為一種獨立的遺傳性疾病是確實存在的，在現有的大量患者中應該可以發現一些大的家系。患者家系不僅有助于了解本病的遺傳方式，而且對于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的幫助。現有文獻對FNMTC家系的報道不多。1980年Lote等報道了兩個家系，共有11位甲
急性病毒性肝炎的流行病學介紹
甲型肝炎病毒主要經糞-口傳染，也可通過血液和分泌物傳染。在潛伏期糞便中有病毒排出，而且常在臨床癥狀出現后幾日，大便中即停止排出病毒。因此當臨床確診時，傳染期已過。這種病毒通常通過水和食物傳播而流行，特別是在不發達國家更常見。食用污染水中的貝殼類動物也可導致該病流行。散在發生的病例常常是由于人與人
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
非透壁性心肌梗死的病因及發病機制
病因 大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩定心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現為ST段抬高，最終發展到冠狀動脈
病毒性肝炎發病機制相關－內容
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
關于非淋球菌性細菌性關節炎的發病機制
1.革蘭陽性細菌性關節炎 (1)金黃色葡萄球菌性關節炎：關節中大部分的金黃色葡萄球菌對甲氧西林 (二甲氧苯青霉素)有抵抗力。靜脈藥物注射嗜好者患有金黃色葡萄球性關節炎時，常對二甲氧苯青霉素或苯甲異惡唑青霉素有耐藥性。類風濕或其他慢性關節炎患者的關節感染約80%由金黃色葡萄球菌引起。其他一些凝固
家族性甲狀腺非髓樣癌的發病機制及癥狀體征
發病機制 FNMTC多為甲狀腺乳頭狀癌，約占90%，其余主要為嗜酸細胞腫瘤。有少數文獻報道，患病家族成員之一所患為甲狀腺未分化癌，而其他成員則患分化性甲狀腺癌，可能提示著腫瘤的進展。病理特點上，FNMTC的病理表現與散發性者相似。但較多累及甲狀腺雙側，呈多灶性改變和細胞嗜酸性變。Uchino等
非淋球菌性尿道炎的發病機制及感染途徑
發病機制 1.沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必
乙型病毒性肝炎簡介
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變為主并可引起多器官損害的一種傳染病。 本病廣泛流行于世界各國，主要侵犯兒童及青壯年，少數患者可轉化為肝硬化或肝癌。因此，它已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病，也是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的一種傳染病。 乙型病毒性肝炎無一定的
病毒性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不