關于消耗性凝血病的發病機理介紹
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為： ①去纖維蛋白綜合征； ②消耗性凝血病； ③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血及抗凝，既對立又統一，保持著動態平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中間產物形成，就迅速被單核--巨噬細胞系統消除，或被血液中的抗凝物質中和。纖溶系統能不斷溶解在小血管破損處所形成的少量纖維蛋白。DIC的發生是由于在各種致病因素的作用下，血循環內出現了促動和激活凝血的過程，產生過量的凝血酶。血液的凝固性過高，破壞了體內凝血與抗凝的平衡。其病理變化包括： ①全身微血管內有廣泛的纖維蛋白沉著，形成微血栓，造成微循環障礙、紅細胞機械性損傷及溶血； ②當微循環內發生凝血時，大量血小板和凝血因子被消耗，從而使高凝狀態轉變為......閱讀全文
關于消耗性凝血病的發病機理介紹
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為： ①去纖維蛋白綜合征； ②消耗性凝血病； ③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶
關于消耗性凝血病的基本介紹
消耗性凝血病（簡稱DIC）是一個綜合征，不是一個獨立的疾病，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發性纖維蛋白溶解，產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。過去曾稱為低纖維蛋白原血癥(d
關于消耗性凝血病的簡介
消耗性凝血病是一個綜合征，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發性纖維蛋白溶解，產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。
關于消耗性凝血病的分類及分期介紹
根據血管內凝血發病快慢和病程長短,可分為3型.: 1．急性型其特點為： ①突發性起病，一般持續數小時或數天； ②病情兇險，可呈暴發型； ③出血傾向嚴重； ④常伴有休克； ⑤常見于暴發型流腦、流行型出血熱、病理產科、敗血癥等。 2．亞急性型其特點為： ①急性起病，在數天或數周內發病
關于消耗性凝血病的病因分析
造成DIC的病因很多。根據資料分析，在我國以感染最常見，惡性腫瘤（包括急性白血病）次之，兩者占病因的 2/3。國外報告則以惡性腫瘤，尤其是有轉移病變的占首位。廣泛組織創傷、體外循環及產科意外也是DIC發病的常見病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以歸納如下： （一）血管內皮損
關于消耗性凝血病的實驗室檢查介紹
DIC的檢查項目繁多，但缺乏特異性、敏感性高而又簡便、快速的方法。有些試驗比較精確，但化費時間太多，難以適合急癥診斷的要求。由于DIC病情發展快，變化大，化驗結果必須及時正確，必要時還要反復檢查，作動態觀察，因為在DIC的不同階段其檢驗的結果不盡相同，由于機體代償功能強弱不同所致。當檢驗結果與臨
簡述消耗性凝血病的病理
約90％的DIC病例尸解時可發現血管內有微血栓形成或纖維蛋白沉著，以肺、腎、胃腸道、腎上腺等較常見。在一組52例的尸解結果中，肺栓塞的發生率為54．6％，腎臟36．5％，胃腸道34.6％，較小的微血栓在蘇木素-伊紅染色時易被忽略，需要用Mallory磷鎢酸蘇木素等染色或用電鏡檢查加以證實。微血栓
抗纖溶藥物治療消耗性凝血病的介紹
抗纖溶藥物的應用在DIC早期，纖溶本身是一種生理性的保護機制，故一般不主張應用抗纖溶藥物。早期使用反使病情惡化可能。但在DIC后期繼發性纖溶成為出血的主要矛盾時，則可適當應用抗纖溶藥物。這類藥物應在足量肝素治療下應用。只有當已無凝血消耗而主要為繼發性纖溶繼續進行時，方可單獨應用抗纖溶藥物。常用的
治療消耗性凝血病的相關內容介紹
DIC的病情嚴重，病勢兇險，發展迅速，必須積極搶救，否則病情即可發展為不可逆性。原發病與DIC兩者互為因果，治療中必須同時兼顧，嚴密觀察臨床表現及實驗室化驗結果的變化。 （一）消除病因及原發病的治療治療原發病是治療DIC的根本措施，控制原發病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內
治療消耗性凝血病使用肝素的用法用量介紹
有下列情況時，應用肝素要特別謹慎，以免加重出血： ①在DIC后期，病理變化已轉為以纖維蛋白溶解為主而出血主要涉及纖溶及大量FDP的關系，而不是凝血因子的消耗； ②手術創口尚未愈合； ③原有嚴重出血如肺結核咯血、潰瘍病出血或腦溢血等； ④有明顯肝腎功能不良者； ⑤原有造血功能障礙和血小板
概述消耗性凝血病的臨床表現
DIC的發病原因雖然不同，但其臨床表現均相似，除原發病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表現。 DIC分急性、亞急性和慢性三種，其中急性占大多數，常見于革蘭氏陰性桿菌感染、敗血癥、流行性出血熱、產科意外、急性溶血、輸血血型不合、毒蛇咬傷、廣泛大手術、體外循環、重度擠壓傷及復合創傷，
彌散性血管內凝血的發病機理
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血
彌散性血管內凝血的發病機理
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血
彌散性血管內凝血的發病機理
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血
有關消耗性凝血障礙的檢查介紹
1.血小板減少約95％的病例都有血小板減少，一般低于10萬/mm3。如在動態觀察中發現血小板持續下降，診斷的意義較大。如DIC未經徹底治療，雖經輸鮮血或血小板，血小板計數仍不增加。反之，如血小板數在15萬/mm3以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC發生前已有明顯降低
概述彌散性血管內凝血的發病機理
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血
關于血管運動性鼻炎的發病機理介紹
鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節，一是通過自主神
偏執性精神病的發病機理
還不清楚。多認為，由于這類患者有個性缺陷,而且對社會抱著仇視的心理,當他們遇到意外事故或遭受的挫折或失敗超過他們可能耐受的限度時，患者便把這些事件看成有特殊意義，認為他們是不公正或錯誤的受害者，錯誤地理解周圍人的舉動和態度，把挫折和失敗歸因于他人；不斷地從環境中尋找可以解釋其挫折和失敗的線索和證
偏執性精神病的特點及發病機理
特點 偏執狀態以突出偏執妄想而無幻覺為特點。它既無偏執狂那樣的系統性妄想，又與偏執型精神分裂癥的妄想分散和荒誕離奇、伴有幻覺，且發生人格衰退等不同。有學者認為偏執狀態似乎是介于偏執狂和偏執型精神分裂癥之間的一種狀態。 偏執狀態的患病率比偏執型精神分裂癥少，而比偏執狂多，目前尚沒有該病的確切發
關于濕肺的發病機理介紹
胎兒出生前肺泡內有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液），可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質，出生后使肺泡易于擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經氣管排出，剩余的液體移至肺間質，再由肺內淋巴管及
軀體性精神病的發病機理介紹
心腦缺氧、腦血流量改變、電解質平衡失調、中間代謝產物的積蓄、微生物毒素、神經遞質改變、高熱、維生素缺乏。罹患慢性疾病如心臟病、腦血管病、糖尿病、癌癥與阿爾茲海默氏癥的病人，得抑郁癥的幾率較高，而甲狀腺機能亢進、腎上腺腫瘤等，會導致焦慮癥。反之，精神疾患也可能是嚴重疾病的前兆，如胰腺癌、腦瘤、帕金
包蟲病的病因介紹及發病機理
病因介紹 現代醫學認為本病是由人誤食寄生于狗、狼等動物小腸內的棘球絳蟲成蟲排出的蟲卵引起，蟲卵經口在胃及十二指腸內經胃酸作用，六鉤蚴脫殼逸出，鉆入腸壁，進入腸系膜小靜脈而到達門脈系統，并在肝臟形成病灶（棘球蚴）。 中醫學認為本病病因為蟲毒．蟲毒經口侵入，損傷脾胃，脾失健運，水溫內停，“蠱毒”
血清病的發病機理
血清病是一種典型的Ⅲ型變態反應。機體對進入體內的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內蛋白結合形成的抗原性復合蛋白，均可產生抗體。當形成的抗體量略少于體內尚消失的抗原時，可形成沉積于血管壁上的免疫復合物，繼而激活補體系統，生成血管性物質、中性粒細胞趨化因子等，造成局部充血與水腫，中性粒細
足細胞病的發病機理
足細胞是腎小囊臟層上皮細胞，附著于腎小球基底膜（GBM）的外側，連同GBM和毛細血管內皮一起構成了腎小球血液濾過屏障。足細胞特殊的解剖性質，使得其體內研究較為困難；又由于正常成年人體的腎臟足細胞是一種終末分化細胞，體外培養的原代細胞不能增殖，所以過去的足細胞體外研究工作開展得很少。直到20世紀9
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增
萊姆病的發病機理
萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組織學檢查見皮
麻風病的發病機理
麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理
血卟啉病的發病機理
本病為常染色體顯性遺傳性疾病。在卟啉代謝合成膽紅素過程中，由于卟膽原合成酶缺乏，卟膽原不能代謝而在體內積聚，使膽紅素合成減少，可通過反饋作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，結果δ-氨基酮戊酸和卟膽原性在體內產生增多，它們的增多可通過直接或間接機理在神經傳遞功能中起毒性作用，進而引起本病的發作。
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增