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    吉蘭巴雷綜合征的輔助檢查介紹

    腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般<10×10∧6/L。CSF及外周血可檢出寡克隆帶,但不完全相同,提示部分Ig為鞘內合成,說明此病與免疫相關。 神經傳導速度(NCV)和肌電圖檢查有助于GBS診斷及確定原發性髓鞘損傷。發病早期可僅有F波或H反射延遲或消失,F波改變常代表神經近端或神經根損害,對GBS診斷有重要意義。電生理檢查NCV減慢,近端潛伏期延長,波幅正常或輕度異常,提示脫髓鞘改變,NCV減慢出現于疾病早期。肌電圖最初改變時運動單位動作電位(MUAP)降低,發病2~5周可見纖顫電位或正相波,6~10周近端纖顫電位明顯,遠端纖顫電位可持續數月。......閱讀全文

    吉蘭巴雷綜合征的輔助檢查介紹

      腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般

    吉蘭巴雷綜合征的檢查

      腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般

    怎樣檢查吉蘭巴雷綜合征?

      腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般

    吉蘭巴雷綜合征的介紹

      吉蘭-巴雷綜合征(GBS)又稱格林巴利綜合征,是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病,經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病(AIDP),臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。

    吉蘭巴雷綜合征的檢查方法

    腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般小于或等于10×109/L。CSF

    關于吉蘭巴雷綜合征的檢查介紹

      腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般

    吉蘭巴雷綜合征的基本介紹

      吉蘭-巴雷綜合征(GBS)又稱格林巴利綜合征,是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病,經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病(AIDP),臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。

    吉蘭巴雷綜合征的檢查及診斷

      檢查  腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一,即蛋白水平升高而細胞數正常;病初CSF蛋白正常,通常在第一周末蛋白水平升高,臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高,發病后3~6周達高峰,遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L,是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般

    吉蘭巴雷綜合征的病因

      病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史,通常見于病前1~2周,少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌(CJ)感染最常見,約占30%,腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%,常與急性運動軸索型神經病(AMAN)有關。CJ感染潛伏期為24~72小時,腹瀉初為水樣便,

    吉蘭巴雷綜合征的診斷

      根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓,可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹,CSF有蛋白細胞分離現象,神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。  1.AIDP診斷標準  (1)常有前驅感染史,呈急性起病,進行性加重,多在2周左右達高峰。  (2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力,重癥

    吉蘭巴雷綜合征的支持療法介紹

      本病為神經科急癥,除四肢癱瘓外,重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同,急性期治療旨在挽救生命,針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后,進行相關免疫治療和對證治療。  對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能狀況。如有呼吸變淺,肺活量低于1L,呼吸節律加快,胸式呼吸減弱,脈搏加快

    吉蘭巴雷綜合征的對癥治療介紹

      (1)心電監護 有明顯的自主神經功能障礙者,應給予心電監護;如果出現體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時,須及時采取相應措施處理。  (2)營養支持 延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳,需給予鼻飼營養,以保證每日足夠熱量、維生素,防止電解質紊亂。合并有消化道

    吉蘭巴雷綜合征臨床路徑

    ?? 一、吉蘭-巴雷綜合征臨床路徑標準住院流程??? (一)適用對象。??? 第一診斷為吉蘭-巴雷綜合征(ICD-10:G61.0)??? (二)診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》(中華醫學會編著,人民衛生出版社)??? 1.病程:急性或亞急性起病,病前1-4周可有或無感染史。??

    吉蘭巴雷綜合征的臨床表現及檢查

      臨床表現  多數患者起病前1~4周可有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病;首發癥狀為肌無力,多于數日至2周發展至高峰,常見類型為上升性麻痹,首先出現對稱性兩腿無力,典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀干、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累,肢體呈弛緩性癱瘓,腱反射降低

    關于吉蘭巴雷綜合征的預后介紹

      病情一般在2周左右達到高峰,繼而持續數天至數周后開始恢復,少數患者在病情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復,少數遺留持久的神經功能障礙。GBS病死率約3%,主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發癥。50%患者痊愈,10%~15%患者遺留后遺癥。CMAP波幅低于

    吉蘭巴雷綜合征的診斷依據等介紹

      根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓,可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹,CSF有蛋白細胞分離現象,神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。  1.AIDP診斷標準  (1)常有前驅感染史,呈急性起病,進行性加重,多在2周左右達高峰。  (2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力,重癥

    關于吉蘭巴雷綜合征的病因介紹

      病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史,通常見于病前1~2周,少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌(CJ)感染最常見,約占30%,腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%,常與急性運動軸索型神經病(AMAN)有關。CJ感染潛伏期為24~72小時,腹瀉初為水樣便,

    關于吉蘭巴雷綜合征的病理介紹

      GBS典型的病理改變為血管周圍的炎性細胞浸潤,合并有節段性脫髓鞘,以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學理論,一種理論認為脫髓鞘主要是由于神經水腫所致,而另一種理論則認為是由于神經內膜炎性細胞浸潤所致。AIDP病變在鏡下可見周圍神經節段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞浸潤和形成血管鞘,嚴

    關于吉蘭巴雷綜合征的診斷介紹

      根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓,可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹,CSF有蛋白細胞分離現象,神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。  1.AIDP診斷標準  (1)常有前驅感染史,呈急性起病,進行性加重,多在2周左右達高峰。  (2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力,重癥

    吉蘭巴雷綜合征的治療方法

    GBS治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預防并發癥及康復治療等。1.支持療法本病為神經科急癥,除四肢癱瘓外,重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同,急性期治療旨在挽救生命,針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后,進行相關免疫治療和對證治療。對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能

    吉蘭巴雷綜合征的病因分析

      病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史,通常見于病前1~2周,少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌(CJ)感染最常見,約占30%,腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%,常與急性運動軸索型神經病(AMAN)有關。CJ感染潛伏期為24~72小時,腹瀉初為水樣便,

    吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷

      1.脊髓灰質炎  本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病,主要侵犯脊髓前角運動神經元,重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同:癱瘓多呈不對稱性,或只侵犯某一肢或某一肌群;無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象;神經電生理檢查無周圍神經損害表現。  2.周期性

    吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷

    1.脊髓灰質炎本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病,主要侵犯脊髓前角運動神經元,重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同:癱瘓多呈不對稱性,或只侵犯某一肢或某一肌群;無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象;神經電生理檢查無周圍神經損害表現。2.周期性癱瘓為遺傳因

    吉蘭巴雷綜合征的診斷方法

    根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓,可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹,CSF有蛋白細胞分離現象,神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。1.AIDP診斷標準(1)常有前驅感染史,呈急性起病,進行性加重,多在2周左右達高峰。(2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力,重癥者可有呼吸肌無力

    吉蘭巴雷綜合征的臨床特征

    吉蘭-巴雷綜合征(GBS)又稱格林巴利綜合征,是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病,經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病(AIDP),臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。

    吉蘭巴雷綜合征如何治療?

      免疫球蛋白治療:通過輸注大量的免疫球蛋白來抑制免疫系統的攻擊,減輕癥狀和促進康復。  糖皮質激素治療:可減輕炎癥反應和免疫系統的攻擊,但長期使用可能會引起副作用。  血漿置換治療:通過移除體內的自身抗體和免疫復合物來減輕癥狀和促進康復。  支持性治療:包括呼吸機輔助呼吸、營養支持、物理治療等,旨

    關于吉蘭巴雷綜合征的藥物療法介紹

      為抑制異常免疫反應,消除致病因子的神經損傷,促進神經再生。  (1)免疫球蛋白  用于急性期患者,可縮短療程;禁忌證:IVIG過敏或者存在IgA型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。  (2)血漿交換(PE)  推薦有條件者盡早應用,可清除特異的周圍神經髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發病后2

    關于吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷介紹

      1.脊髓灰質炎  本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病,主要侵犯脊髓前角運動神經元,重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同:癱瘓多呈不對稱性,或只侵犯某一肢或某一肌群;無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象;神經電生理檢查無周圍神經損害表現。  2.周期性

    關于吉蘭巴雷綜合征的診斷標準介紹

      2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南  急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓,可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹,CSF有蛋白細胞分離現象,神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。  1、AIDP診斷標準  (1)常有前驅感染史,呈急性起病,進行性加重,多在2周左右達高峰。  (2)對稱性

    關于吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷介紹

      1、脊髓灰質炎  本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病,主要侵犯脊髓前角運動神經元,重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同:癱瘓多呈不對稱性,或只侵犯某一肢或某一肌群;無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象;神經電生理檢查無周圍神經損害表現。  2、周期性

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