閉經溢乳綜合癥的發病機制
抑制下丘腦-垂體功能 高泌乳素血癥抑制下丘腦多巴胺（DA）的分泌，抑制GnRH的合成和釋放，使E2的正反饋反應和LH誘導的排卵峰消失。 抑制卵巢功能 降低竇狀卵泡FSH、LH、PRL受體數目，加速卵泡閉鎖。抑制FSH介導的粒層細胞芳香化酶活性，減少雌激素分泌，致黃體功能不全。如PRL≥100μg/ml，孕酮合成完全停止。Yoshimura等在兔離體粒層細胞培養中發現，向培養基中加入PRL后，卵泡發育受阻，卵巢類固醇激素和孕酮的合成停止，卵泡內纖溶酶原活性下降，使卵泡上皮細胞及卵泡壁不能分解，即使偶有卵泡發育成熟和排卵，其卵子的卵裂和受精能力亦明顯降低，說明高水平的PRL可直接抑制卵泡發育成熟和排卵，并降低卵子的質量。 對乳腺的作用 泌乳素通過其在乳腺組織上的相應受體作用而影響乳腺的乳汁分泌，促進乳腺酪蛋白和乳白蛋白的生成，高泌乳素可引起乳腺小葉增生、巨乳和溢乳。溢乳可為自主性（顯性）或隱匿性（擠壓乳房時出現），可為......閱讀全文
閉經溢乳綜合癥的發病機制
抑制下丘腦-垂體功能 高泌乳素血癥抑制下丘腦多巴胺（DA）的分泌，抑制GnRH的合成和釋放，使E2的正反饋反應和LH誘導的排卵峰消失。 抑制卵巢功能 降低竇狀卵泡FSH、LH、PRL受體數目，加速卵泡閉鎖。抑制FSH介導的粒層細胞芳香化酶活性，減少雌激素分泌，致黃體功能不全。如PRL≥10
閉經溢乳綜合癥的介紹
非妊娠及哺乳期婦女，或婦女停止授乳1年后，出現持續性溢乳且伴有閉經者，稱為閉經溢乳綜合癥（amenorrhea galactorrhea syndrome），包括不同的病因及病理。應注意的是，閉經-溢乳綜合征常常是垂體泌乳素腺瘤的癥狀，并在X線照片上證實腫瘤之前10年即可有此癥狀。閉經-溢乳綜合
閉經溢乳綜合癥的病因
引起高泌乳素血癥的病因很多，但高泌乳素血癥不一定導致溢乳，溢乳亦非必然伴有高泌乳素血癥。 生理因素 睡眠時血漿泌乳泌乳素升高，PRL分泌增多開始于睡眠后，并持續于整個睡眠過程。妊娠時PRL的分泌也增加，較非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暫時增多，但在哺乳3個月后，上升的幅度逐漸下
閉經溢乳綜合癥的鑒別診斷
1.首先詢問服藥史，因氯丙嗪、甲基多巴、哌嗪類、奮乃靜、氟哌啶醇（氟哌丁苯）、利血平等均可引起催乳激素增多。停藥后多數癥狀逐漸消失。除外乳腺及胸壁疾患（如手術、外傷、帶狀皰疹等），以及乳頭刺激、長期吸吮等所引起。 2.如果在產后發病，可能是“chiari-Frommel綜合征”。 3.X線蝶
閉經溢乳綜合癥的臨床表現
主要表現為閉經、溢乳、血泌乳素增高和不孕。絕大部分是繼發性閉經（89%），但也有原發性閉經（4%）和青春發育延遲伴高泌乳素血癥的報道。閉經前多有月經稀少。2/3者合并有溢乳，可雙側性或單側性。乳房多正常或伴小葉增生。一般先發生閉經，而溢乳常被醫師發現，亦有先出現溢乳，以后出現月經紊亂乃至閉經者。
閉經溢乳綜合癥的流行病學
Fiedeleff等對一組圍青春發育期PRL瘤（40例，女29例，男11例）的病情演變進行了仔細觀察。女性患者發病年齡為8～16歲，絕大多數為微小PRL瘤。臨床表現以月經紊亂、溢乳等為主。男性的發病年齡為8～17歲，絕大多數為大的PRL腺瘤，臨床表現以腫瘤本身引起局部癥狀為突出。因此，圍青春期前
關于閉經溢乳綜合征的基本介紹
非妊娠及哺乳期婦女，或婦女停止授乳1年后，出現持續性溢乳且伴有閉經者，包括不同的病因及病理。閉經溢乳綜合征患者中約2/3存在高催乳素血癥，其中有1/3患垂體微腺瘤。引起高催乳素血癥的病因很多，但高催乳素血癥不一定導致溢乳，溢乳亦非必然伴有高催乳素血癥。
關于閉經溢乳綜合征的檢查介紹
1、閉經溢乳綜合征的血液學檢查 （1）垂體功能檢查 正常PRL水平在非妊娠婦女一般不超過20μg/L，當PRL>25μg/L可確診為高催乳素血癥。FSH、LH常降低，LH/FSH比值升高。GH、TSH、ACTH根據病情需要測定。 （2）卵巢功能檢查血 E2、孕酮降低，測定E2可準確判斷患者的
關于閉經溢乳綜合征的病因分析
1.閉經溢乳綜合征的生理因素 睡眠時血清催乳素（PRL）升高，PRL分泌增多開始于睡眠后，并持續于整個睡眠過程。妊娠時PRL的分泌也增加，較非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暫時增多，但在哺乳3個月后，上升的幅度逐漸下降。長期哺乳時，正常范圍的催乳素水平即可引起乳汁分泌；體力活動、應
關于閉經乳溢不育三聯征的簡介
催乳素瘤的典型癥狀為閉經-乳溢-不育三聯征。催乳素瘤是指垂體分泌PRL的腫瘤，在垂體功能性(有分泌性)腫瘤中發生率占首位。典型泌乳素瘤的臨床表現有閉經、溢乳、不孕(育)、高泌乳素血癥及垂體可有占位性改變。 高PRL血癥原因眾多。除生理性高PRL血癥外，還有病理性、藥物性原因。原因不明者稱為特發
概述閉經溢乳綜合征的臨床表現
閉經溢乳綜合征主要表現為閉經、溢乳、和不孕。絕大部分是繼發性閉經，但也有原發性閉經和青春發育延遲伴高泌乳素血癥的報道。閉經前多有月經稀發、少。2/3者合并有溢乳，可雙側性或單側性。乳房多正常或伴小葉增生。一般先發生閉經，而溢乳常被發現，亦有先出現溢乳，后出現月經紊亂乃至閉經者。高催乳素血癥時，卵
關于閉經乳溢不育三聯征的檢查介紹
(1)閉經-乳溢-不育三聯征的檢查— 血PRL測定：正常人空腹血清PRL小于20micro；g/L，泌乳素瘤患者血清PRL多大于100micro；g/L，大于300micro；g/L幾乎可以肯定存在泌乳素瘤。 (2)閉經-乳溢-不育三聯征的檢查—?蝶鞍正、側位片垂體CT或磁共振檢查：可證實腫瘤
簡述閉經乳溢不育三聯征的緩解方法
1、凡有臨床癥狀的閉經-乳溢-不育三聯征病人應該用藥物治療，糾正高泌乳素血癥，抑制泌乳，恢復月經，預防可能形成的腺瘤或瘤體增大，預防或減輕骨質疏松，應定期隨訪。 2、停用引起PRL水平升高的各種藥物。 3、閉經-乳溢-不育三聯征積極治療原發病、一定要在醫生指導下用藥：用藥若不對癥，就有可能加
治療閉經溢乳綜合征的基本信息介紹
確診后應明確病因，及時治療，治療手段有藥物治療、手術治療及放射治療。 1、閉經溢乳綜合征的藥物治療 （1）由藥物引起者（包括口服避孕藥） 一般停藥可自然恢復，若停藥半年后月經未恢復，可用藥物治療。 （2）原發性甲狀腺功能減退者 用甲狀腺素制劑替代治療。 （3）高催乳素血癥患者 溴隱亭系多
關于閉經乳溢不育三聯征的鑒別診斷介紹
病人有閉經-泌乳、男性性功能減退或不育、血清PRL水平明顯升高、CT或MRI顯像有垂體瘤存在，PRL瘤的診斷大多不困難。需要鑒別的是那些PRL水平輕度升高、伴有(或不伴有)鞍區占位病變等。臨床上，在排除其他垂體腺瘤的基礎上進行診斷。PRL瘤的鑒別診斷主要圍繞高PRL血癥進行。當血清PIL呈輕至中
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
頭部脂溢性皮炎的發病機制
頭部脂溢性皮炎是在皮脂溢出基礎上發生的繼發性炎癥。近來有人認為由于皮脂分泌增多和其他化學成分的改變，使卵圓形糠秕孢子菌大量生長繁殖侵犯皮膚而引起的原發感染和繼發過敏，與先天的脂溢性素質有關，但遺傳方式不明。 另外，皮脂溢出增加了機體對細菌的易感性，如存在于皮膚上的非致病性痤瘡棒狀桿菌大量繁殖，
外陰皮脂溢性角化病的發病機制
本病的基本病理特征為角化過度、棘層肥厚及乳頭瘤樣增生，腫瘤病變基底平坦位于同一水平面上兩端與正常表皮相連增生的表皮中可見兩種類型細胞： 1.鱗狀細胞或棘細胞與正常表皮中所見鱗狀細胞相同。 2.基底樣細胞，酷似正常基底細胞，但較其小，胞核相對較大本病從病理上可分為角化型棘層肥厚型巢狀型腺樣型，
剝脫綜合癥的發病機制
有關剝脫物的來源有以下兩種學說：沉著物學說認為剝脫物來自晶狀體前囊下的上皮細胞綜合而成，繼而沉著于晶狀體表面。但在白內障囊內摘除術后，剝脫物仍繼續存在，說明晶狀體在形成剝脫物中不是主要的。亦有人提出剝脫物來自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮層及血管壁上均有剝脫物。局部產生學說認為剝脫物來源于晶狀體
Brugada綜合癥的發病機制
遺傳學機制 Brugada綜合癥為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合癥的分子生物學基礎。 1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Bru
外陰皮脂溢性角化病的發病原因及發病機制
發病原因 1.皮膚老化本病好發于中老年人年齡越大發病率越高。 2.遺傳泛發型有陽性家族史，可表現為常染色體顯性遺傳。 3.日曬本病多見于外露部位天光照射對其發生發展可能起一定作用。 4.病毒感染有文獻報道文身部位發生脂溢性角化病與外傷后人類乳頭瘤病毒感染有關。 5.內臟惡性腫瘤Ie
酒精戒斷綜合癥的發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(alcoholi
類癌綜合癥的發病機制
類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽、酪神經肽、
不動纖毛綜合癥的發病機制
ICS是一種和遺傳有關的纖毛結構缺陷。主要為纖毛蛋白臂或放射輻的缺陷，從而使纖毛運動異常，黏膜上纖毛清除功能障礙，以致造成反復感染。
外陰皮脂溢性角化病的發病機制是什么？
皮膚細胞生長和分化異常：正常情況下，皮膚細胞會按照一定的周期生長和分化，然后脫落。但在外陰皮脂溢性角化病患者中，皮膚細胞的生長和分化過程可能受到異常調控，導致皮膚細胞過度增生和堆積。 角質過度生成：皮膚細胞過度增生后，角質層的生成也會相應增加，導致角質層過厚。 皮脂腺功能異常：皮脂腺是皮膚的
外陰皮脂溢性角化病的發病機制是什么？
皮膚細胞生長和分化異常：正常情況下，皮膚細胞會按照一定的周期生長和分化，然后脫落。但在外陰皮脂溢性角化病患者中，皮膚細胞的生長和分化過程可能受到異常調控，導致皮膚細胞過度增生和堆積。 角質過度生成：皮膚細胞過度增生后，角質層的生成也會相應增加，導致角質層過厚。 皮脂腺功能異常：皮脂腺是皮膚的
外陰皮脂溢性角化病的發病機制是什么？
皮膚細胞生長和分化異常：正常情況下，皮膚細胞會按照一定的周期生長和分化，然后脫落。但在外陰皮脂溢性角化病患者中，皮膚細胞的生長和分化過程可能受到異常調控，導致皮膚細胞過度增生和堆積。 角質過度生成：皮膚細胞過度增生后，角質層的生成也會相應增加，導致角質層過厚。 皮脂腺功能異常：皮脂腺是皮膚的
外陰皮脂溢性角化病的發病機制是什么？
皮膚細胞生長和分化異常：正常情況下，皮膚細胞會按照一定的周期生長和分化，然后脫落。但在外陰皮脂溢性角化病患者中，皮膚細胞的生長和分化過程可能受到異常調控，導致皮膚細胞過度增生和堆積。 角質過度生成：皮膚細胞過度增生后，角質層的生成也會相應增加，導致角質層過厚。 皮脂腺功能異常：皮脂腺是皮膚的
酒精戒斷綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。 發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興
賴利戴綜合癥的發病機制
本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節，交感神經節及副交感神經節中的神經元明顯減少，這些神經元在患者一生中不斷喪失，交感神經末梢數量減少是病人血液循環中去甲腎上腺素，多巴胺，β-羥化酶較少的原因，由于外周組織交感神經支配減少，使腎上腺能受體過敏，以致腎上腺髓質釋放兒茶酚胺可引起過度應激反應