治療腦橋中央髓鞘溶解癥的介紹
由于CPM和低鈉血癥關系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發生。以下治療原則已得到臨床公認： 1.治療應以神經系統癥狀為依據，而不是以血鈉的絕對值為依據； 2.無癥狀且神經系統未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應輸注高滲鈉溶液。 對髓鞘溶解的治療應用丙種免疫球蛋白、皮質醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環、神經營養等綜合支持治療。......閱讀全文
治療腦橋中央髓鞘溶解癥的介紹
由于CPM和低鈉血癥關系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發生。以下治療原則已得到臨床公認： 1.治療應以神經系統癥狀為依據，而不是以血鈉的絕對值為依據； 2.無癥狀且神經系統未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應輸注高滲鈉溶液。 對髓鞘溶解的治療應用丙種免疫球蛋白、皮質醇激
腦橋中央髓鞘溶解癥的簡介
腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。CPM由Adams首次提出，病理學上表現為髓鞘脫失不伴炎癥反應。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。由于CPM發生在嚴重疾病基礎上，其臨床表現常被其他癥狀所掩蓋，故易誤診、漏診。
怎樣預防腦橋中央髓鞘溶解癥？
為預防髓鞘溶解，在積極治療原發疾病的同時，應盡可能避免電解質紊亂，尤其是低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢，起初24小時內血鈉升高不要超過25mmol/L，一旦癥狀控制住，就減少鈉的應用，血鈉24小時升高一般不超過10mmol/L。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量，加強營養和注意。
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的預后介紹
CPM的預后與病情的嚴重程度、原發病及影像學結果均無關。大多數生存者遺留永久性神經系統損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發癥并能及時處理，就有生存的希望，經積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫生對CPM不能輕易放棄治療。
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的檢查方式介紹
目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法，表現為對稱性T1加權像為低信號，T2加權像為高信號。彌散加權像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。但臨床癥狀和MRI上出現的病灶并不同步，往往有1～2周的時間差。故對懷疑CPM的患者應于臨床癥狀出現10～14天后復查頭顱MRI，以免漏診。
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的病因分析
早期病例中發現多數患者為重癥或慢性消耗性疾病患者，尤其是營養不良的慢性酒精中毒者，且多與Wernicke腦病并存，所以認為其發病與營養不良有關。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升
簡述腦橋中央髓鞘溶解癥的臨床表現
1.本病的顯著特點是患者或為慢性酒精中毒晚期，或常伴嚴重威脅生命的疾病。過半數的病例發生于慢性酒精中毒癥的后期，伴有Wernicke腦病和多發性周圍性神經炎。其他常與腦橋中央髓鞘溶解癥相伴隨的疾病或臨床癥狀還有：經透析治療后的慢性腎功能衰竭；肝功能衰竭；晚期淋巴瘤及癌癥；各種病因引起的惡病質；嚴
一例腦橋中央髓鞘溶解癥病例分析
腦橋中央髓鞘溶解癥（central?pontine?myelinolysis，CPM）是罕見的脫髓鞘疾病，病理表現為腦橋基底部對稱性脫髓鞘，臨床上常表現為假性球麻痹、四肢癱瘓及意識障礙，多在低鈉血癥糾正過快、營養不良的基礎上發生。為了提高對該病的認識，現報道撫州市第一人民醫院（南昌大學第五附屬醫院）
一例低鈉糾正過快導致腦橋中央髓鞘溶解病例分析
35歲男性，表現為急性酒精性肝炎和腦病。患者存在低鈉血癥，鈉水平為119mmol/L。在接下來5天，患者在支持治療之下臨床癥狀有所好轉，主要支持包括靜脈乳果糖和維生素，以及為處理血容量不足而仔細調整生理鹽水。患者血清鈉水平逐漸上升，每天約上升3mmol/L，直到達到135mmol/L。第6天，患者意
一例糾鈉過快誤診髓鞘溶解病例分析
導讀：低鈉血癥糾正過快可能導致腦橋中央髓鞘溶解的發生，但如果對糾鈉過快引起的髓鞘溶解沒有認識，有可能導致誤診誤治。本文介紹了3例腦橋合并腦橋外髓鞘溶解癥的誤診病例，并將對該疾病的診治要點進行介紹，以提高臨床醫生對其的認識。病例回顧病例162歲女性，因頭暈半月、講話不清2天入院。患者約半個月前無誘因出
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例...
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例分析病例?女，74歲。間斷咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨轉子間骨折，入院查體：右下肺叩診濁音，心率76次/分，律齊；右髖部疼痛，右下肢短縮，外展畸形。?輔助檢查：①胸部CT增強：右肺門占位性病變，輕度強化：髖關節CT：右股骨轉子間
橄欖體腦橋小腦萎縮的診斷治療介紹
一、橄欖體腦橋小腦萎縮的診斷： 診斷此病目前缺乏特異性實驗室診斷方法，主要依靠臨床表現，CT、MRI掃描可見程度不同的小腦及腦干萎縮，并排除了其他疾病。診斷要點： 1、發病于中年后期，散發性。 2.、以慢性進行性小腦性共濟失調為突出的臨床表現。 3、除小腦癥狀外，有多系統受累表現，如腦干
橄欖體橋腦小腦萎縮癥的簡介
橄欖體橋腦小腦萎縮癥（olivary body-pons-cerebellum atrophy OPCA） 本病首發癥狀為雙下肢平衡障礙，呈醉漢步態。四肢軀干性及小腦半球性共濟失調。小腦癥狀逐漸加重的同時，出現錐外系癥狀，肌張力增高，表情缺乏，有時出現類似震顫麻痹樣震顫，亦出現肌陣攣及錐體束操作
治療脫髓鞘的方式介紹
1.多發性硬化 目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期采取對癥和支持療法。 （1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療藥物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。 （2）β-干擾素。 （3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺和環孢素A等。
腦白質病的分類
腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘形成不良
治療老年人低鈉血癥的相關介紹
1、常規治療：傳統治療稀釋性低鈉血癥的方法包括治療原發病、限水、應用高滲鹽水（3%～5%氯化鈉2～3ml/kg，100ml/h×1～2）補鈉、利尿、脫水、地塞米松（補充腎上腺皮質激素）及去甲金霉素(可抑制ADH對腎小管的作用，促進水分排出)等。適量補充高滲鹽水可維持血鈉水平，采用高滲鹽水+利尿劑
腦白質病的分類與癥狀
分類 腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘
關于腦橋癥狀的臨床表現介紹
（1）腦橋癥狀—顱神經癥狀：腦橋病變引起的三叉神經癥狀以病灶側面部感覺障礙為主，角膜反射減低或喪失，同側咀嚼肌萎縮且肌力弱，張口下頜偏向患側，外展神經麻痹，眼球內斜。 （2）腦橋癥狀—感覺障礙：感覺障礙程度不一，有的完全缺失，有的輕度減退。股體感覺障礙及面部感覺可以呈交叉狀態。肢體感覺癥狀又表
關于多系統萎縮癥—橄欖腦橋小腦萎縮的臨床癥狀介紹
多系統萎縮癥以明顯的橋腦及小腦萎縮為病理特點，多為散發病例，部分病例呈家族性發病，為常染色體顯性遺傳，稱為家族性OPCA。 （1）一般未成年起病，男女均可受累，緩慢進展。主要表現小腦性共濟失調和腦干功能受損，可有自主神經損害、Parkinson綜合征、錐體束征等。如明顯步態不穩、基底加寬、眼球
關于脫髓鞘病的癥狀分類介紹
不同學者對脫髓鞘病有不同的分類。按照髓鞘本身破壞為主還是其他組織結構破壞累及髓鞘（旁觀者效應）分為原發性和繼發性兩類。髓鞘破壞(myelinoclastis)指原本發育正常的髓鞘受到破壞，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代謝所需酶的異常而導致的髓鞘異常，后者又稱作白質營養不良
治療原發性纖維蛋白溶解癥的介紹
防治原纖的重要措施是治療促發原纖的疾病。例如外科手術過程中盡可能避免擠捏組織，減少組織損傷，這是防止原纖的重要措施。臨床應對本病高度警惕，一旦發生，及時作好與DIC的鑒別診斷，及時治療，這對防止發生嚴重后果很重要。原纖診斷一旦明確，應立即應用纖溶抑制劑。 （一）6-氨基己酸（EACA）首次靜脈
一例腦干局限性異常信號病例分析
臨床資料簡要病史：患者男性，41歲，因“頭痛1天”于入院。患者1天前感頭痛不適，頭痛主要位于前額和枕區，不伴惡心嘔吐，休息后頭痛無明顯改善。既往史：無頭痛及高血壓病史。入院查體：血壓200/140 mmHg，意識清楚，吐詞清晰，頸無抵抗，雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏，眼球活動正常，雙側鼻唇溝等大對稱
腦白質病的病理與分類
病理 腦白質主要由神經纖維構成，有髓纖維由軸突髓鞘和Schwann細胞構成，髓鞘基本為同心環狀纏繞的雙層單位膜，髓鞘是神經纖維的主要組成部分，具有保護和營養神經纖維作用，任何原因的髓鞘異常均可引起臨床發病。 腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化，髓鞘的異常改變是腦白質病影像表現異常的基
臨床化學檢查方法介紹腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白介紹
腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白介紹： MBP在少突膠質細胞內合成。由170個氨基酸殘基組成，分子量為18000，內含豐富的脂質。蛋白質含量約占30%，MBP是神經組織的一種組成成分。神經組織損害后，幾天內即釋放出CSF中，故CSF中MBP濃度升高，可反映神經髓鞘完整性的破壞。腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白正常
橄欖體腦橋小腦萎縮的檢查介紹
1、橄欖體腦橋小腦萎縮的腦脊液正常 個別報道腦脊液乙酰膽堿酯酶降低。 2、橄欖體腦橋小腦萎縮的血液生化檢查 血漿去甲腎上腺素含量測定、24小時尿兒茶酚胺含量測定可明顯降低。 3、橄欖體腦橋小腦萎縮的頭顱CT檢查 表現小腦、腦干萎縮。但CT陰性并不能排除此病的診斷。 4、橄欖體腦橋小腦
關于橄欖橋腦小腦萎縮的病理介紹
基本病理改變為橋腦、下橄欖和小腦萎縮、大腦額葉亦可有一定程度的改變。鏡下見橄欖核有嚴重的神經元脫失和顯著的膠質增生。橋腦腹側萎縮，神經元和橫行纖維都有減少。小腦浦肯野細胞消失，顆粒層變薄。小腦半球中央白質和小腦中腳纖維脫髓鞘。小腳上腳和齒狀核也有輕度變性。脊髓小腦束、皮質脊髓束及Clarke&#
關于脫髓鞘疾病的病因分析
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。 ②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。 ③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。 ④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神
脫髓鞘疾病的病因
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等
治療急性腦病綜合癥的相關介紹
譫妄綜合征的處理要點，首先在于尋找和治療導致譫妄的基本病因。老年人應避免多種藥物的合并應用，如正在服用多種藥物，特別是抗膽堿能藥物，則應予停藥或減量。如患者原先維持腦代謝的氧供能力已很低，應迅速解除他們原有的心力衰竭或呼吸道感染等因素，一旦腦缺氧減輕，急性譫妄便可取得迅速改善。為了防止心力衰竭和
脫髓鞘疾病的病因及病理表現
病因 ①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根