關于中毒性弱視的病因分析
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氫、甲苯等有機溶劑；一氧化碳、氰化物等有毒氣體；乙胺丁醇、異煙肼、鏈霉素、雷米封等抗結核藥；磺胺、氯霉素、利福平、奎寧、甲硝唑、痢特靈等抗微生物藥；環孢素、α-干擾素等免疫調節劑；長春新堿、5-氟尿嘧啶、順鉑、卡鉑等抗腫瘤藥物等等。......閱讀全文
關于中毒性弱視的病因分析
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
關于弱視的形成病因分析
1.斜視性弱視 發生在單眼，患兒有斜視或曾有過斜視，常見于四歲以下發病的單眼恒定性斜視患兒，其由于大腦皮質主動抑制斜眼的視覺沖動，長期抑制形成弱視，視覺抑制和弱視只是量的差別，一般為斜眼注射時可以解除抑制，而弱視則為持續性視力減退。斜視發生的年齡越早，產生的抑制越快，弱視的程度越深。 2.屈
關于奎寧中毒性弱視的簡介
奎寧中毒是由于使用過量所致，主要是由于奎寧中毒直接作用與視網膜神經節細胞和極細胞，尤其是對血管的作用。病理是改變視網膜神經節細胞中染色質有小點狀分裂，原漿空泡變性，核萎縮消失，同時內核層消失。據而神經纖維發生退行性改變，血管壁變厚，使管腔閉塞。
關于中毒性弱視的分類介紹
臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為煙草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球后視神經炎最多見。一般分兩型：①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，表現
關于中毒性弱視的預后情況介紹
煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。 甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視
小兒弱視的形成病因分析介紹
1.斜視性弱視 發生在單眼，患兒有斜視或曾有過斜視，常見于四歲以下發病的單眼恒定性斜視患兒，其由于大腦皮質主動抑制斜眼的視覺沖動，長期抑制形成弱視，視覺抑制和弱視只是量的差別，一般為斜眼注射時可以解除抑制，而弱視則為持續性視力減退。斜視發生的年齡越早，產生的抑制越快，弱視的程度越深。 2.屈
關于中毒性菌痢的病因分析
1、傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非急性典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。 2、傳播途徑痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口入消化道使易感者受招標。 3、人群易感性人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與不
關于奎寧中毒性弱視的基本信息介紹
中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。
關于甲醇中毒性弱視的基本信息介紹
甲醇中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。 一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現：
預防中毒性弱視的基本介紹
1.一級預防 避免接觸毒物；嚴格遵守用藥適應癥，避免藥品濫用。 2.二級預防 有關危險因素中以肝腎功能衰退最為重要，糖尿病、動脈硬化等均可促進藥物對視神經病變的影響。 3.三級預防 對于乙胺丁醇中毒性視神經病變的預防要做到兩點： ①結核病經治醫生必須告知患者EMB的眼毒性，使其認識眼
概述中毒性弱視的病史檢查
1、病史 有明確的毒物密切接觸史 2、眼別 盡管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出現癥狀，但雙眼受累是中毒性視神經病變的基本特點 3、起病緩急 甲醇中毒者表現為急劇視力下降；煙酒中毒性視神經病變除急性中毒外，多發病緩慢，表現為雙眼視力逐漸減退；乙胺丁醇中毒性視神經損害通常為遲發性，所有
屈光參差性弱視的病因分析
因兩眼不同視，兩眼視網膜成像大小清晰度不同，屈光度較高的一眼黃斑部成像大而模糊，引起兩眼融合反射刺激不足，不能形成雙眼單視，從而產生被動性抑制，兩眼屈光相并300度以上者，屈光度較高常形成弱視和斜視。以至被動性和主動性抑制同時存在。弱視的深度不一定與屈光參差的度數有關，但與注視性質有關，旁中央注
關于氟中毒性骨病的病因分析
慢性氟中毒骨病是頗常見的病。其致病原因是由于過量的氟慢性長期地進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常見原因是： 食水水源污染 例如：泉水，特別是溫泉水含氟量過高。食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的，長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民為了節
不同類型的弱視的病因分析介紹
1、屈光不正性弱視 多為雙眼性，發生在高度近視、近視及散光而未戴矯正眼鏡的兒童或成年人，多數近視在600度以上，遠視在500度以上，散光≥200度或兼有散光者。雙眼視力相等或相似，并無雙眼物像融合機能障礙，故不引起黃斑功能性抑制，若及時配戴適當的眼鏡，視力可逐漸提高。 2、廢用性弱視（形覺剝
簡述奎寧中毒性弱視的臨床表現
根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現： 1、毒物侵入大腦皮質枕葉的視中樞，產生皮質性黑蒙，但瞳孔反射存在，如鉛中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入視神經的乳頭黃斑纖維束，產生視力減退和中心暗點，如煙，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入視神經周圍的視神經纖維或視網
關于藥物中毒性腎病變的病因分析
腎毒性物質易引起腎臟損害的原因： ①腎臟血流量大。全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘約1000～1200ml，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 ②由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時髓質及腎乳頭部病變顯著。 ③腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸
關于中毒性細菌性痢疾的病因分析
病原是痢疾桿菌、屬于腸桿菌的志賀菌屬，分A、B、C、D四群（志賀菌、福氏菌、鮑氏菌、宋內氏菌）我國以福氏、志賀菌多見。近年來痢疾桿菌對各種藥物的耐藥性逐漸上升，同一株痢疾桿菌可對多種抗生素具有耐藥性，其耐藥性主要通過耐藥因子（R因子）傳遞引起的，志賀菌屬經口進入胃腸道，依靠其毒力質粒所編碼的一組
關于小兒急性中毒性腦病的病因分析
在小兒時期，很多感染性疾病都可能伴有與腦炎相似的癥狀，其中以肺炎、痢疾、膿毒癥、敗血癥較為多見，其他如猩紅熱、白喉、百日咳、傷寒、霍亂、腎盂腎炎、流感、肝炎（暴發性）、瘧疾等亦可伴有顯著的腦癥狀。此外一些藥物和毒物如鉛、砷、一氧化碳、汞、錳、苯、酒精以及霉變甘蔗等也能引起類似癥狀。
中毒性巨結腸的病因分析
1.炎癥性腸病 如潰瘍性結腸炎、克羅恩病。 2.感染性腸炎 有細菌性（偽膜性腸炎、沙門菌感染、志賀菌性腸炎、彎曲菌性腸炎、耶爾森菌性腸炎）、病毒性（巨細胞病毒性腸炎、艾滋病病毒感染性腸炎）和寄生蟲性（溶組織內阿米巴性腸炎、隱孢子蟲性腸炎）。 3.其他 卡波西氏肉瘤（多病灶惡性新生血管增
關于急性中毒性腦炎的病因和診斷分析介紹
1、病因 急性細菌性感染為主要病因，如敗血癥、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂、腎炎等；其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起本病。 2、診斷 根據患者有高熱等急性感染性疾病史，并出現嘔吐以及各種精神癥狀和腦部神經體征，腦脊液壓力增高而其常規生化
中毒性遠端軸索病的病因分析
多種工業毒物可引起這一類型的中毒性神經病，如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機磷農藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長春新堿等品種。由于用藥中注意預防不良反應，這類藥物中毒性神經病已較前少見。
重金屬中毒性腎病的病因分析
由于長期職業接觸、環境污染、誤服和重金屬制劑的應用等，使重金屬經消化道、呼吸道或皮膚吸收入體內，引起腎損傷。重金屬蛋白結合物經腎小球濾過后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金屬釋放出來而發生毒性效應。在其他與小管重金屬損傷有關的因素中，最重要的可能是重金屬與腎臟的親和性、半衰期以及重金屬本身的
關于心臟中毒性損傷的病因介紹
感染性疾病（菌痢、白喉、傷寒）的外毒素或內毒素、某些生物毒素（如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭堿等）、化學物質或藥物（如有機磷、滅鼠藥、一氧化碳中毒）均可導致心臟中毒性損傷。產生心肌中毒性改變，可表現為心肌細胞變性，壞死和炎性細胞浸潤以及心肌細胞間質水腫、充血的病理改變。
關于氟中毒性骨病的病因治療介紹
盡可能去除引起氟中毒氟骨氟中毒性骨病的病因，如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衛生標準，改變高氟流行區居民飲食習慣，嚴格執行職業勞動保健措施。避免機體長期攝入過量氟。
中毒性腎病的病因
1.腎毒性物質易引起腎臟損害的原因 （1）腎臟血流量大：全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘1000～1200毫升，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 （2）由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時，髓質及腎乳頭部病變顯著。 （3）腎毒性物質被腎小
關于中毒性高鐵血紅蛋白血癥的病因分析
1、獲得性高鐵血紅蛋白血癥 本癥較先天性多見，主要由于藥物或化學物接觸引起。按其作用機理，可分為直接或間接氧化物兩大類。直接氧化物大多數為藥物，即使在體外試驗，也能產生高鐵血紅蛋白，主要有亞硝酸戊酯、亞硝酸鈉、硝酸甘油、次硝酸鉍、硝酸銨、硝酸銀、氯酸鹽及苯醌等。硝酸鹽口服后由腸道細菌還原為亞硝
中毒性結節狀甲狀腺腫的病因分析
Plummer病多繼發于結節性甲狀腺腫，或甲狀腺瘤（高功能腺瘤或毒性甲狀腺瘤），約占甲亢的10%～30%。 目前病因不明，可能甲狀腺結節或腺瘤長期存在，發生自主性分泌功能紊亂。有時甲亢起病較為突然，由于碘的攝入增加，引發自主性甲狀腺激素分泌增加，產生甲亢的典型癥狀。
中毒性休克綜合征的病因分析
中毒性休克綜合征是由噬菌體Ⅰ型金葡菌產生的致病毒素引起，即葡萄球菌腸毒素F和致熱性外毒素C。近來的研究表明，這兩種毒素的活性和結構是相同的。 本病多見于年輕女性月經期，與經期用陰道栓有關。污染金葡菌的陰道栓在經血和適宜的溫度下繁殖，產噬菌體Ⅰ型金葡菌。同時陰道栓可以引起黏膜干燥和上皮變化，有利
關于弱視的基本信息介紹
視覺發育期內由于單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺剝奪等異常視覺經驗引起的單眼或雙眼最佳矯正視力低于相應年齡正常兒童，且眼部檢查無器質性病變，稱為弱視。不同年齡兒童視力的正常值下限：年齡為3～5歲兒童視力的正常值下限為0.5，6歲及以上兒童視力的正常值下限為0.7。弱視是一種嚴重危害兒童視
關于小兒弱視的基本信息介紹
視覺發育期內由于單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺剝奪等異常視覺經驗引起的單眼或雙眼最佳矯正視力低于相應年齡正常兒童，且眼部檢查無器質性病變，稱為弱視。不同年齡兒童視力的正常值下限：年齡為3～5歲兒童視力的正常值下限為0.5，6歲及以上兒童視力的正常值下限為0.7。弱視是一種嚴重危害兒童視