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    概述抗氧化劑的潛在損害

    某些抗氧化劑的不適當補充會誘發疾病和增加人的死亡幾率。有假設認為,體內的自由基能誘導啟動內源性反應來對抗外源的自由基(也可能是其他毒性物質)使人體受到保護。最近的實驗證據也有力地確實確實如此,內源性自由基產生的誘導作用使得秀麗隱桿線蟲的壽命延長 。這些有毒性的自由基在低濃度時可能有毒物興奮效應,能起到延長壽命和促進健康的效果,而補充過量的抗氧化劑則會淬滅這些對健康起到積極作用的自由基。......閱讀全文

    概述抗氧化劑的潛在損害

      某些抗氧化劑的不適當補充會誘發疾病和增加人的死亡幾率。有假設認為,體內的自由基能誘導啟動內源性反應來對抗外源的自由基(也可能是其他毒性物質)使人體受到保護。最近的實驗證據也有力地確實確實如此,內源性自由基產生的誘導作用使得秀麗隱桿線蟲的壽命延長 。這些有毒性的自由基在低濃度時可能有毒物興奮效應,

    概述抗氧劑的潛在損害的介紹

      某些抗氧化劑的不適當補充會誘發疾病和增加人的死亡幾率。有假設認為,體內的自由基能誘導啟動內源性反應來對抗外源的自由基(也可能是其他毒性物質)使人體受到保護。最近的實驗證據也有力地確實確實如此,內源性自由基產生的誘導作用使得秀麗隱桿線蟲的壽命延長 。這些有毒性的自由基在低濃度時可能有毒物興奮效應,

    概述抗氧化劑的工業用途

      抗氧化劑通常添加到工業產品中,一個常見的用途就是作為燃料和潤滑劑的穩定劑防止氧化,也可加在汽油中起到防止聚合從而避免引擎積垢形成的目的 。2007年,工業抗氧劑的全球市場總量達到88萬噸,這創造了大約37億美元(約合24億歐元)的收入。  抗氧化劑廣泛用于高分子聚合物諸如橡膠、塑料和粘合劑中,用

    肝硬變性腎損害的概述

      肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因,而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型,約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償

    新冠病毒損害肺血管內皮細胞的潛在機理

      自2019年底以來,SARS-CoV-2感染引發的新冠肺炎疫情給缺乏有效治療手段的世界帶來了巨大負擔。SARS-CoV-2感染誘導嚴重的內皮病變,其特征是肺血管系統中大量內皮細胞損傷和微血栓聚集。此外,在患有嚴重新冠肺炎的人群中,廣泛的微血栓和高凝狀態更為常見,這表明肺內皮病是常見的新冠肺炎并發

    實體腫瘤的腎臟損害的概述

      引起腎臟損害的惡性腫瘤可分為兩大類,包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤本節主要闡述腎外腫瘤導致的腎臟損害早在1878年就有人報告,腎外惡性腫瘤可并發腎小球疾病,1922年Galloway首次描述腎病綜合征與腎外腫瘤的關系。腫瘤致腎損害發生率<1%,臨床主要表現為腎病綜合征或腎炎綜合征。腎損害可見于各

    概述腸球菌的潛在危害性

      腸球菌感染是新生兒敗血癥的第3位病因,新生兒和兒童腸球菌敗血癥的發病率增加了6倍。據報道腸球菌是內源性和外源性醫院感染的第二大病原菌,檢出率僅次于大腸桿菌。有資料統計,在引起尿路感染的致病菌中,腸球菌感染居第2位;腹腔、盆腔感染,腸球菌居第3位;敗血癥,腸球菌居第3位,病死率12.6%~57%。

    肝硬化性腎損害的概述

       1、超聲心動圖:超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射,正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。  2、動脈血氣分析:PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P

    淋巴瘤引起的腎損害的概述

      淋巴瘤是與淋巴組織的免疫應答反應中增殖分化異常產生的各種免疫細胞有關,是免疫系統的惡性腫瘤。可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤,共同的臨床表現是無痛性淋巴結腫大,肝脾腫大,發熱,貧血和惡病質等,雖然淋巴組織主要集中于淋巴結、脾臟、骨髓,扁桃體等器官組織,但其分布廣泛,遍及全身,因此淋巴瘤除主要起源于

    冷球蛋白血癥腎損害的概述

      球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4~20℃時,發生沉淀或膠凍狀,溫度回升到37℃時,又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白,當其濃度超過100mg/L時,稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變,稱之為冷球蛋白血癥腎損害(

    小兒藥物性腎損害的治療概述

      1.停用引起腎損害的藥物: 一旦疑診藥物性腎損害,應立即減量甚至停藥,患兒腎功能常可迅速恢復,尿改變逐漸消失。  2.飲水利尿: 磺胺,抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水,呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶,但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水,以免增加容量負荷。 

    概述實體腫瘤的腎損害的發病機制

      腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。   腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍

    概述實體腫瘤的腎損害的相關檢查

      一、腫瘤導致腎損害相關的化驗異常:  1、尿檢異常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h,并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。  2、腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降,血BUN、Cr升高。  3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超過100mm

    概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征

      藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征,與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。   1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見,由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現;由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF,主要見于用藥5~7天后或一次性大劑量用藥后24~48h。由青霉素類所致過

    概述注射用伏立康唑的損害

      1、肝功能損害的患者  建議繼續監測肝功能以觀察是否有進一步的升高。  建議輕度到中度肝硬化者(Child-Pugh A 和B)伏立康唑的負荷劑量不變,但維持劑量減半。  目前尚無伏立康唑應用于重度肝硬化者(Child-Pugh C)的研究。有報道伏立康唑與肝功能試驗異常和肝損害臨床體征,如黃疸

    概述淋巴瘤引起的腎損害的癥狀體征

      淋巴瘤臨床表現為無痛性淋巴結腫大、肝脾腫大、發熱、貧血和惡病質等。男性多于女性,各年齡組均可發病,以20~40歲為最多。  1.腎外表現  (1)全身癥狀:全身癥狀大多在疾病晚期才出現。最常見的癥狀有疲倦、乏力、發熱、多汗、體重減輕。HD患者還常見皮膚瘙癢,全身瘙癢可以是HD病人的唯一全身癥狀。

    概述變性性近視的眼底損害的臨床表現

      變性性近視的眼底損害,視力減退,矯正不滿意。黃斑出血可使視力突然損害。Fuchs斑及黃斑萎縮斑形成后,視力出現不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產生飛蚊癥。玻璃體有不完全后脫離時,可因視網膜受到不全脫離處的牽引而發生閃光感。  1.豹紋狀眼底  整個眼底呈暗灰色,脈絡膜因彌漫性萎縮,毛細血管層及中血管

    概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制

      淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種:原發于腎臟的惡性淋巴瘤;繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害;腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面:  1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷,腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有:  (1)淋巴細胞產生某種毒性物質,使腎小球基底

    概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制

      淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種:原發于腎臟的惡性淋巴瘤;繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害;腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面:  1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷,腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有:  (1)淋巴細胞產生某種毒性物質,使腎小球基底

    概述小兒藥物性腎損害的預防護理

      1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷,提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足,又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力,致使藥物性腎病不易早發現,常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀,造成延誤診治,甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。

    干燥綜合征神經系統損害的概述

      干燥綜合征即舍格倫綜合征(Sj?gren’s syndrome,SS),是以外分泌腺損害為主的一種慢性炎性自身免疫性疾病。本病因淚腺和腮腺損害并有炎性細胞浸潤,主要表現為口干、眼干,并可出現全身多系統和多器官損害的表現,可與其他結締組織病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病等重迭。

    概述漿細胞腎損害的疾病癥狀介紹

      腎病  腎損害以蛋白尿為最初和主要表現,量多少不一,多時每 天可 高達20g,電泳可呈單株峰免疫球蛋白與(或)輕鏈尿。大量白蛋白尿不多見。  多數病例并有腎小管功能損害。表現為尿濃縮,酸化功能不全或呈成年型 范可尼綜合征 。偶可以 急性腎衰 起病。 血尿 、 浮腫 和高血壓不常見,但易伴有尿路感

    概述和小兒藥物性腎損害的發病機制

      藥物性腎臟損害的發生機制:  1.收縮腎臟血管,影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能,同時還可導致腎臟缺血缺氧,導致進一步腎損害。  2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時,可直接損傷腎小管上皮細胞,損傷程度與劑量有關。機制有:  (1)直接損傷細胞膜,改變膜的通透

    概述抗結核病藥的肝損害及措施

      抗結核藥物的不良反應發生率排序為胃腸道反應、肝損害、關節損害、神經系統反應、過敏反應、血液系統反應、腎損害等,其中以胃腸道反應所占比例較大,肝損害最為重要,其它不良反應少見。常規治療劑量時一般不發生嚴重肝損害 [11] 。  以前對藥物性肝損的治療首先考慮停藥,有的學者建議,發現肝功能損害后立即

    舍格倫綜合征神經系統損害的概述

      干燥綜合征即舍格倫綜合征(Sj?gren’s syndrome,SS),是以外分泌腺損害為主的一種慢性炎性自身免疫性疾病。1892年Micklicz首先報告本病,1933年Sj?gren進行了較詳細的研究,故又稱Micklicz-Sj?gren綜合征。  干燥綜合征因淚腺和腮腺損害并有炎性細胞浸

    概述淋巴瘤引起的腎損害的預防護理

      淋巴瘤的預防同其他惡性腫瘤一樣分三級預防。  1.一級預防為病因預防 其目標是防止癌癥的發生。其任務包括研究各種癌癥病因和危險因素,針對化學、物理、生物等具體致癌、促癌因素和體內外致病條件,采取預防措施,并針對健康機體,采取加強環境保護、適宜飲食、適宜體育,以增進身心健康。  (1)避免吸煙:吸

    人免疫缺陷病毒感染性腎損害的概述

      人免疫缺陷病毒感染性腎損害(HIVAN)的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVA

    感染性心內膜炎腎損害的概述

      感染性心內膜炎(infective endocarditis,IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥,包括急性和亞急性心內膜炎癥。60~80 歲人群每年發病率達15/l0 萬~30/10 萬,男性發生率高于女性。

    概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷、干燥和一般消毒劑

    概述硬化劑治療引起的食管損害的臨床表現

      硬化劑治療引起的食管損害常見有:  1.食管潰瘍  是食管硬化劑治療最常見的并發癥,是由于局部化學刺激而引起的炎癥反應,食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。值得注意的是大而深的潰瘍,往往與出血、穿孔及食管狹窄有關,應當避免。血管外注射硬化劑劑量過大或反復在同一點注射,往往是形成深大潰瘍

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